Cінкопальние стану






    Головна сторінка





Скачати 25.38 Kb.
Дата конвертації19.04.2018
Розмір25.38 Kb.
Типреферат

Ясна свідомість є функцією кори великих півкуль головного мозку. Мета-боліческіе активність мозку підтримується приблизно на одному рівні, метаболізм мозку майже повністю аеробний. У клітинах мозку немає значних запасів кисню і глюкози, внаслідок чого навіть короткочасне зниження кровотоку супроводжується дифузної ішемією мозку, клінічно проявляється втратою свідомості. Найбільш часто повна втрата свідомості або його затьмарення спостерігається при хворобах серцево-судинної системи. Більш повно про причини синкопальні станів см таб.2

Непритомністю (синкопе) називають напад короткочасної втрати свідомості з порушенням постурального тонусу і швидким, повним, самостійнимвідновленням нор-мального стану. Головними ознаками будь-якого синкопального стану є раптовість розвитку, короткочасність і оборотність. Іноді виділяють і пресінкопальние (переднепритомні, ліпотіміческіе) стану - відсутня повна втрата свідомості призберігається пароксизмальними стану. З практичної точки зору доцільно виділяти 3 основні групи непритомності: нейрогенні (нейроопосредованние), кардіальні, ангіогенние. Також важливо непритомність від інших станів з нетривалої втратою свідомості (гіпоглікемія, епілептичні й істеричні припадки).

Характеристика синкопальні станів

Нейрогенні (нейроопосредованние) непритомність - синкопальні стани, в патогенезі яких провідне значення надається рефлекторним впливів на серцево-судинну систему:

  1. Емоційний свідомість (звичайний, або вазовагальний);
  2. Непритомність при синдромі каротидного синуса;
  3. Гастроинтестинальная стимуляція (свідомість при ковтанні, дефекації);
  4. Непритомність при сечовипусканні;
  5. Глоссофарінгеальний непритомність;
  6. Стимуляція дихальних шляхів;
  7. Підвищений внутрішньо грудний тиск (гра на духових інструментах, підняття важких предметів, натуживание);
  8. Непритомність при затяжному кашлі (беттолепсія), при чханні.

Нейрогенні непритомність часто розвиваються в положенні стоячи, особливо в задушливому приміщенні. Провокуючими факторами можуть бути біль, емоційний стрес.

Нейрокардіогенние непритомність можуть розвиватися за трьома варіантами: кардіоінгібіторному (провідною ознакою є брадикардія, епізоди), вазодепрессорному (артеріальна гіпотензія без брадикардії) або змішаного. Їх виникнення передує переднепритомний стан (пресінкопе): блідість і вологість шкіри, слабкість, головний біль, запаморочення, порушення зору, дискомфорт в епігастральній ділянці, нудота. Під час непритомності відзначаються затьмарення або втрата свідомості на тлі зниження артеріального тиску і (або) брадикардії. Послеобморочноестан характеризується швидким відновленням свідомості, гіперемією і вологістю шкіри.

Патогенез нейроопосредованних синкопальних синдромів залишається не зовсім зрозумілим. Сучасні концепції припускають, що аферентні імпульси від різних рецепторів (наприклад, механорецепторів, хеморецепторів) численних органів і систем, а також вхідні імпульси з верхніх відділів ЦНС стикаються в вазомоторних центрах спинного мозку, що призводить до виникнення еферентних нейтральні сигналів, що викликають брадикардію і периферичну вазодилатацию. Наприклад, синкопальні стани, пов'язані з роздратуванням блукаючого нерва (вагуса), який іннервує всі органи черевної та грудної порожнини. Такінепритомність зазвичай трапляються вночі після сечовипускання або дефекації, часто безпосередньо в туалеті. Це відбувається тому, що після сечовипускання внутрішні органи зміщуються, в них відбувається відтік крові іперероздратування цим вагус зменшує частоту серцевих скорочень - все це призводить до зниження припливу крові до мозку. Вагус дратується і при вживанні великої кількості їжі або рідини (перерозтягнуті шлунок).

При вазовагальних непритомності серцево-легеневі механорецепторів хоча іє основним джерелом нейтральні аферентних сигналів, необхідних для запуску непритомності у сприйнятливих суб'єктів, але необхідні також різні провокуючі фактори (наприклад, занепокоєння, біль, фізичне навантаження).

При синдромі каротидного синуса (СКС) основним джерелом афферентнойнейтральні активності, ймовірно, є каротидного барорецептори. . Непритомність, викликаний гіперчутливістю каротидного синуса, може виникнути від носіння тугого краватки, туго затягнутого шарфа, навіть просто твердого комірця. Діагноз СКС грунтується на появі під час масажу каротидного синуса або асістоліческой паузи тривалістю не менше 3 с, або вазодепрессорного відповіді з падінням артеріального тиску більш ніж на 50 мм рт.ст. від початкового. Досить часто при СКС розвивається транзиторна атріовентрикулярнаблокада.

Кардіогенний непритомність.

Аритмические непритомність розвиваються раптово без переднепритомний стану.

  • тахиаритмии (пароксизми шлуночкової, рідше - надшлуночкової тахікардії).
  • брадіарітміі (атріовентрикулярна або синоатріальна блокади, синдром слабкості синусового вузла, зупинка сино-атріального вузла, часті блоковані екстрасистоли);

Тахіаритмії як причини синкопальні стани частіше розвиваються при вроджених (синдром Романо-Уорда - первинна кардіонейропатія) придбаних (внаслідок перенесених захворювань міокарда, електролітних порушень, лікарських впливів) формах синдрому подовженого інтервалу QT, синдромі WPW, атріовентрикулярної дисоціації та ін. Станах.

Таб.1 ТАХІАРИТМІЯМИ, що ведуть до розвитку синкопальні стани
шлуночкові надшлуночкові

Фібрілляція-

тріпотіння

шлуночків

шлуночкові

тахікардії

фібриляція /

/ тріпотіння

передсердь на тлі

синдрому WPW

Атрио-вентрикулярні

тахікардії

Найчастіше, небезпечніше Рідше, сприятливіші

Сам непритомність може бути відносно тривалим, супроводжуватися вираженою тахи- або брадикардією, зниженням артеріального тиску, ціанозом. Дляпослеобморочного стану характерні ціаноз, відчуття перебоїв в роботі серця, слабкість.

Обструктивні непритомність розвиваються при наявності механічних перешкод наповненню серця кров'ю або серцевого викиду (тобто при порушеннях гемодинаміки).

При аортальному стенозі непритомність виникають під час фізичного навантаження, часто на фоні задишки і ангінозного болю внаслідок зниження артеріального тиску; іншою причиною непритомності може бути шлуночкова тахікардія. Повторні непритомність ухворих цієї категорії є несприятливим прогностичним ознакою і одним з показань до хірургічної корекції вад серця.

Це ж відноситься до хворих з ідіопатичним гіпертрофічним субаортальнийстенозом або зі стенозом легеневої артерії.

При кулястої тромби лівого передсердя непритомність розвиваються в момент, коли хворий встає чи сідає. Перед виникненням непритомності з'являються задишка і мелкопятністий ціаноз, особливо виражений на шкірі верхньої половини тулуба.

При міксомі передсердя непритомність розвивається тільки у вертикальному положенні на тлі задишки, ціанозу, тахікардії.

Обструктивні кардіогенний непритомність можуть бути обумовлені первинною легеневою гіпертензією або ТЕЛА, рідше - аневризмою аорти, тампонадою серця, порушенням роботи клапанних протезів.

При синдромі дисплазії сполучної тканини серця з вираженими порушеннями внутрішньосерцевої гемодинаміки часто єдиним клінічним проявом захворювання є синкопальні синдром.

Синкопальні станів при невеликій фізичній роботі, іноді при зміні положення тіла можуть розвиватися при коронарогенних зміни міокарда: постінфарктний кардіосклероз з вираженими зонами гіпокінезії, постінфарктний аневризми (внаслідок значного зниження ефективної роботи серця). Окремо необхідно зупинитися на вроджених кардіогеннийсинкопальні станах у дітей. Певне поєднання зазначених та інших порушень розглядається у вигляді окремих синдромів.

СИНДРОМ МОРГАНИ-АДАМСА-Стокса
- гостра ішемія головного мозку, що розвивається внаслідок порушення ритму і провідності серця. Ці церебральні порушення проявляються у вигляді раптової втрати свідомості, що може супроводжуватися судомами. Припадку передувати відчуття утруднення в грудях, запаморочення. На ЕКГ під час пароксизму виявляються асистолія, тріпотіння або мерехтіння шлуночків, іноді повна або часткова атріовентрикулярна блокада.

СИНДРОМ Вольфф-ПАРКІНСОНА-УАЙТА
- пароксизмальнатахікардія, що наступає внаслідок природженого або придбаного порушення всередині - шлуночкової провідності. Нападитахікардії зазвичай виникають раптово і супроводжуються блідістю, іноді переходить у ціаноз, гіпергідрозом, зниженням артеріального тиску. На висоті пароксизму можуть бути непритомність.

СИНДРОМ ДЖЕРУЕЛЛА - Ланге - Нільс
- вроджена приглухуватість або глухота з минущим тріпотінням і мерехтінням шлуночків серця. При цьому синдромі на тлі кардіальних порушень часто виникають короткочасні синкопальні стани; під час одного з них може наступити смерть.

СИНДРОМ ВЕННЕФОЛЬДА-КРІНГЕЛЬБАХА
- поєднання непритомності з шлуночкової фібриляцією без приглухуватості або глухоти. Даний синдром є різновидом попереднього. Він зустрічається досить рідко.

СИНДРОМ ХЕГГЛІНА II
- порушення функції міокарда внаслідок електролітнихзрушень іонів калію і натрію. Під час кардіальних пароксизмів (вкороченнясистоли, другий тон серця виникає передчасно або зливається з першим) нерідко настають непритомні стану.

Судинні непритомність.

Ортостатичні непритомність виникають при швидкому переході хворого з горизонтального у вертикальне положення. Переднепритомний стан приортостатичної непритомності відсутня. Непритомність короткочасний і протікає без вегетативних реакцій, шкіра суха, звичайного кольору, Тахи або брадикардія не розвивається. Після непритомності може зберігатися короткочасна слабкість.

Цереброваскулярні непритомність обумовлені поразкою мозкових або інших, що впливають на кровопостачання головного мозку (сонних, хребетних, підключичних) артерій і розвиваються при зміні їх тонусу, зниження артеріального тиску, здавленні, синдромі "обкрадання", короткочасної емболії.

Такінепритомність зазвичай розвиваються без провісників і щодотривало. Дляпослеобморочного стану характерні головні болі, болі в шиї, тимчасова неврологічна симптоматика (парези, короткочасні розлади мови, зору).

Про розвиток непритомності внаслідок здавлення вертебральних артерій може свідчити виникнення синкопальні стану при різкому закиданні голови, так званий "синдром Сікстинської капели". Аналогічна ситуація може бути обумовлена ​​синдромом каротидного синуса.

При порушенні кровотоку по сонної артерії може відзначатися короткочасний амавроз на стороні поразки і (або) геміпарез на протилежному боці.

Про стенозировании підключичної артерії (проксимальніше відходження хребетної артерії) свідчить розвиток синкопальні стани при роботіураженої рукою, в результаті чого розвивається синдром "обкрадання". У цих випадках можна виявити істотну різницю в наповненні пульсу і величиною артеріального тиску на здоровій та ураженої руці.

На тлі церебрального атеросклерозу з стенотичних ураженням артерій головного мозку навіть минуще уражень серцевого ритму може викликати погіршення мозкового кровотоку і привести до втрати свідомості. Багаторазово повторювані напади втрати свідомості можуть призвести до змін в ЦНС з органічним ураженням мозку, що виявляється вогнищевоюсимптоматикою.

Механізми порушень мозкового кровообігу при атеросклеротичному ураженні брахіоцефальних артерій включає в себе:

локальне уповільнення кровотоку внаслідок стенозу або патологічноїзвитості екстракраніальних сегмента артерії;

посилення турбулентності кровотоку, внаслідок чого утворюються, емболії, закидали в інтракраніальних відділи артерій;

артеріо-артеріальна емболія при виразці атеросклеротичних бляшок відділів церебральних артерій.

Подібність клінічної картини синдрому слабкості синусового вузла (Протипоказання) ураження гілок дуги аорти може викликати труднощі при встановленні провідної причини синкопальних станів, що перешкоджає вибору правильної лікувальної тактики.

Клінічна картина у хворих з минущими порушеннями мозкового кровообігу характеризується скаргами на головний біль потиличної, відзначаються запаморочення, нерідко з дзвоном і шумом у вухах. Найбільш часто порушуються хода і статика у вигляді похитування при ходьбі, бувають зорові порушення - пелена, двоїння в очах, епізоди втрати свідомості.

У клінічних проявів синусовим дисфункцій основне значення мають запаморочення, короткочасні "відключення" або сплутаність свідомості, потемніння в очах, похитування, непритомність, а також постійна слабкість, стомлюваність.

Приблизно у чверті хворих похилого віку з Протипоказання зустрічаєтьсягемодинамічно значуще атеросклеротичне поразку брахіоцефальнихартерій. При брадикардії, пов'язаної з Протипоказання, інтерпретація данихдопплерографії екстракраніальних мозкових артерій може бути ускладнена. Додатковими методами дослідження у цих хворих є транскраніальна доплерографія, сцинтиграфія і комп'ютерна томографія головного мозку.

Іншими частими причинами втрати свідомості є гіпоглікемічністану, епілептичні й істеричні припадки.

Гіпоглікемічні стани розвиваються у хворих на цукровий діабет, які отримують інсулін. Їм передують введення інсуліну, недостатній прийом їжі, збудження, відчуття голоду, що наростає слабкість. Характерною ознакою є виражена пітливість. Порушення свідомості розвивається на тлі нормальної ЧСС і звичайного АД. Після виведення з гіпоглікемічногостану зберігається оглушення. При підозрі на гіпоглікемічнустан слід звертати увагу на наявність слідів ін'єкцій.

Епілептичні напади зазвичай починаються в молодому віці після перенесеної інфекції, черепно-мозкової травми або при хронічному алкоголізмі. Напади виникають без видимих ​​причин, у частини хворих втрати свідомості передує зорова, слухова, смакова, нюхова або чутлива аури, при цьому незвичність відчуттів відрізняє її відпереднепритомний станів.

Великі епілептичні припадки зазвичай починаються з тонічнихсудом, які переходять в клонічні. Характерні прикушення мови, мимовільне сечовипускання, тривала оглушення після нападу, що нагадує сон, головний біль, розбитість. Характерні блідість шкіри артеріальна гіпотензія.

Малі епілептичні припадки частіше розвиваються раптово, протікають з короткочасною втратою свідомості, при цьому в ряді випадків м'язовий тонус може бути збережений і хворі на кілька секунд "застигають", рідше спостерігається різке зниження м'язового тонусу і падіння хворих.

Чим довше хворий страждає на епілепсію і чим частіше виникають напади, то більша проявляються характерні зміни особистості (дратівливість, в'язкість, надмірна акуратність). Важливе значення в діагностиці епілепсії мають результати додаткових методів дослідження: електроенцефалографія (реєстрація специфічних змін електричної активності мозку), комп'ютерна томографія головного мозку (об'ємні освіти, грубіліквородінаміческіе порушення, виражені атрофічні процеси - як джерела епілептогенного активності).

Істеричні напади розвиваються у пацієнтів, з молодості відрізняються стилем мислення. Напади виникають по очевидного приводу, завжди на людях і щодо тривало. Хворі падають плавно, м'яко, тому травм практично не буває. Під час нападу колір шкіри і слизових оболонок не змінюється, зіниці добре реагують на світло (повікистиснуті!), Не спостерігається брадикардії або гіпотензії, нерідко відзначається прікусиваніе губ (але не мови!), Стогони, чудернацькі пози, хаотичні рухи (але не тонічні або клонічні судоми!). Іноді вдається перервати припадок, затиснувши на нетривалий час хворому рот і ніс.

Програма обстеження для диференціальної діагностики непритомності:

  1. Анамнез життя, відомості про перенесені захворювання, травми, що приймаються лікарські засоби;
  2. Скарги в період між нападами;
  3. Дані про те, протягом якого часу і як часто повторюються непритомність;
  4. Фактори, що провокують непритомність;
  5. Особливості синкопальні стани:
  6. наявність, прояви і тривалість переднепритомний стану;
  7. симптоми під час непритомності (колір і вологість шкірних покривів, частота і характер дихання і пульсу, судорожний синдром);
  8. тривалість непритомності;
  9. наявність, прояви і тривалість послеобморочного стану.
  10. Фізикальне обстеження з акцентом на виявлення серцево-судинних захворювань (розміри серця, серцеві та судинні шуми, АТ, частота і регулярність пульсу, різниця у наповненні пульсу з обох сторін на променевих і сонних артеріях, ознаки серцевої недостатності і т.д.).
  11. Аналіз ЕКГ (при можливості - оцінка попередніх ЕКГ).
  12. Огляд невропатолога.
  13. При наявності показань - лабораторні методи дослідження (гемоглобін, еритроцити, гематокрит, глюкоза крові і т.д.).

Залежно від виявлених особливостей - проведення тестів:

  1. активної ортостатичної проби по Тулезіусу;
  2. проби Вальсальви;
  3. масажу каротидного синуса.
  4. Консультація психіатра.
  5. Спеціальні тести, добове моніторування ЕКГ, АТ, ЕхоКГ, ЕФД.

Залежно від особливостей анамнезу або даних об'єктивних методів дослідження, в програму вносяться відповідні зміни.

Таблиця. Диференціальна діагностика непритомності.

ознаки нейро-
кардіогенний
ортостатический кардіогенний церебро
васкулярний
анамнез Повторні непритомність в типових ситуаціях Гіпотензія, постільний режим, дегідратація ІХС, порок серця, аритмії неврологічні захворювання
Провоці-
рующие чинники
Стрес, задушливе приміщення, кашель, напруженні, сечовипускання Різкий перехід у вертикальне положення Ні або фізичне навантаження, зміна положення тіла Ні або нахил, поворот, закидання голови
перед-
непритомний стан
Слабкість, запаморочення, нудота, дискомфорт в епігастрії, дзвін у вухах, пітливість, блідість Відсутнє Найчастіше відсутня. Можливі біль або перебої в серці, задишка, диспное Найчастіше відсутня. Можливі головний біль, запаморочення, слабкість
непритомність коротко-
тимчасовий; блідість, пітливість, різке зниження артеріального тиску і / або брадикардія
коротко-
тимчасовий; без вегетативних реакцій і зміни ЧСС
щодо продовж-
вальний; ціаноз, аритмія
щодо продовж-
вальний; акроціаноз, неврологічна симптоматика
після-
непритомний стан
Гіперемія і вологість шкіри, слабкість, запаморочення, брадикардія Відсутнє Слабкість, ціаноз, біль за грудиною, перебої в роботі серця Головний біль, біль в шиї, дизартрія, парези
допол-
вальні дослідження
Проба Тулезіуса, пасивний ортостаз Проби Тулезіуса, Вальсальви, пасивний ортостаз ЕКГ, добове моніторі-
вання ЕКГ, УЗД, ЕФД
Консультація невропатолога, Rtg хребта, доплерографія

Невідкладна допомога при синкопальних і сінкопоподобних станах

Простий непритомність лікування не вимагає, проте під час нього у хворого може бути блювота, при падінні він може зламати зубні протези. Уламки протезів, їжа можуть потрапити в трахею, бронхи і тоді людина загине від задухи. Тому необхідно повернути його на бік, вийняти з рота протези, видалити блювотні маси. Якщо покласти хворого неможливо (на вулиці, в транспорті), посадіть його і попросіть опустити голову нижче колін або до рівня колін. Всіутрудняють частини одягу треба розстебнути і забезпечити приплив свіжого повітря. Разтереть або оприскайть холодною водою шкіру обличчя, шиї. Піднести до носа хворого ватку з нашатирним спиртом, потріть їй віскі. Введіть підшкірно 1 мл 10% розчину кофеїну і 2 мл кордіаміну. При більш стійкому стані слід підшкірно ввести 1 мл 10% розчину кофеїну або 2 мл кордіаміну, можна прісенять адреномиметические кошти - ефедрин - 1 мл 5% розчину, мезатон - 1 мл, 1% розчину, норадреналін - 1 мл 0,2% розчину. Госпіталізація не потрібна, проте, якщо свідомість не відновилося через 5-7 хвилин і тим більше, якщо хворий вдарився головою, необхідна термінова госпіталізація. При вперше в житті виниксинкопальні стані потрібно огляд невропатолога і
електроенцефалографія (ЕЕГ).

Напади беттолепіі і дроп-атаки не потребують будь-яких терапевтичних заходів. Показання до госпіталізації визначаються основним захворюванням.

Короткочасний кардіогенний непритомність, як правило, не вимагає специфічної терапії. Якщо характер аритмії при тривалій втраті свідомості невідомий, проводять реанімаційні заходи, як при зупинці серця, включаючи непрямий масаж серця, штучну вентиляцію легенів. При тахіаритмії методом вибору лікування служить електроімпульсна терапія.

При неможливості проведення дифибрилляции пароксизм шлуночкової тахікардії можливо купірувати ударом кулака в предсердечную область. При брадиаритмии слід внутрішньовенно ввести 0,75-1 мл 0,1% розчину атропіну і почати внутрішньовенно крапельно інфузію 1 мл 0,02% розчину ізупрела в 100-200 мл ізотонічного розчину хлориду натрію. Однак найбільш стійкого ефекту слід очікувати від електричної стимуляції серця (зовнішньої, чреспищеводной, трансвенозной ендокардіальний. В подальшому необхідніпроведення антиаритмічної терапії і, можливо, імплантація штучного водія ритму.

госпіталізація:

Хворі з нападом Адамса - Стокса - Морганьї підлягають обстеженню в кардіологічному відділенні. Питання про госпіталізацію хворих з аритміями, не загрожують життю, вирішується індивідуально.

профілактика:

Профілактика синкопальних станів полягає в грамотному лікуванні існуючої у хворого патології і навчання хворого і його близьких наближення непритомності, правильній поведінці і надання долікарської допомоги.

Таблиця 2 Причини повторних нападів слабкості і розладів свідомості

Циркуляторні (зменшення кровотоку в головному мозку)

А. Неадекватні судинозвужувальні механізми

1. Вазовагальний (Вазодепрессорний) рефлекс.
2. Постуральная гіпотензія.
3. Первинна вегетативна недостатність.
4. Симпатектомія фармакологічна (викликана гіпотензивними препаратами: метилдопа, гідралазин) або хірургічна.
5. Захворювання центральної і периферичної нервової системи, включаючи вегетативну.
6. Непритомність, викликаний гіперчутливістю каротидного синуса (див. Також «Брадіарітмія»).

Б. Зменшення об'єму циркулюючої крові (гіповолемія)

1. Крововтрата - шлунково-кишкова кровотеча.
2. Хвороба Аддісона.

В. Механічні причини, що зменшують венозний повернення

1. Проба Вальсальви (затримка дихання з напруженням).
2. Кашель.
3. Утруднене сечовипускання.
4. Міксома передсердя, тромбоз штучного клапана серця.

Г. Зменшений серцевий викид

1. Перешкода викиду з лівого шлуночка: стеноз аорти, гіпертрофічнийсубаортальний стеноз.
2. Перешкода легеневого кровотоку: стеноз легеневої артерії, первинна легенева гіпертензія, тромбоемболія легеневої артерії.
3.Міокардіальне: поширений ІМ з неспроможністю насосної функції.
4. Перикардіальний: тампонада серця.

Д. Аритмії

1. Брадіарітмія.

а. AV-блокада (II і III ст.) З синдромом MAC.
б. асистолия шлуночків
в. Синусова брадикардія, синоатріальна блокада, припинення активності синусового вузла, Протипоказання.
м Сінокаротідний свідомість (див. також вище «Неадекватні судинозвужувальні механізми»),
д. Невралгія язикоглоткового нерва (та інші больові синдроми), пов'язані з головним болем або пухлинами шиї.

2. Тахіаритмія.

а. Епізоди шлуночкової тахікардії з супутньою брадиаритмією або без неї.
б. Суправентрикулярна тахікардія без AV-блокади.


Інші причини слабкості і епізодів розлади свідомості

А. Порушення складу крові, яка надходить у головний мозок

1. Гіпоксія.
2. Анемія.
3. Гиповентиляция - знижений вміст СО2 (часто слабкість, але непритомністьрідкісні).
4. Гіпоглікемія (характерні епізоди слабкості, переднепритомний стан - рідше, непритомність - рідко).

Б. Мозкові причини

1. Транзиторні ішемічні атаки.

а. Внечерепной судинна недостатність (вертебробазилярна, каротидна).
б. Дифузний спазм мозкових артеріол (гіпертензивна енцефалопатія).

2. Емоційні розлади, тривожність, істеричні припадки.

Список літератури:

  1. А.А. Мартинов "Діагностика і терапія невідкладних станів в клініці внутрішніх хвороб. Практичний посібник для лікарів і студентів", м Петрозаводськ, "Карелія", 2001- с. 370: ил.
  2. Невідкладні стани й екстрена медична допомога: Довідник / Г.Я. Авруцкий, М.І.Балоболкін, С.З. Баркаган і ін .; Під ред Є.І. Чазова. - М .: Медицина, 1989.- 640 с .: іл.
  3. Клінічна кардіологія. Керівництво для лікарів. Під ред. Р.К. Шланта, Р.В. Александера: Пер. з англ. М-Санкт-Петербург: Изд. Біном - Невський Діалект 1998; 287-302.

  • Нейрогенні (нейроопосредованние) непритомність
  • Кардіогенний непритомність.
  • Судинні непритомність.
  • Циркуляторні (зменшення кровотоку в головному мозку)
  • Інші причини слабкості і епізодів розлади свідомості
  • Список літератури

  • Скачати 25.38 Kb.