Біохімічні показники крові і сечі в діагностиці гострого та хронічного пієлонефриту






    Головна сторінка





Скачати 53.56 Kb.
Дата конвертації29.01.2019
Розмір53.56 Kb.
Типкурсова робота

МІНІСТЕРСТВО ОСВІТИ І НАУКИ УКРАЇНИ

Федеральне державне бюджетне освітня установа

вищого професійно освіти

«Кубанського державного університету»

Кафедра біохімії та фізіології

КУРСОВА РОБОТА

БІОХІМІЧНІ ПОКАЗНИКИ КРОВІ І СЕЧІ У ДІАГНОСТИЦІ ГОСТРОГО І ХРОНІЧНОГО ПІЄЛОНЕФРИТУ

Роботу виконала

Сулакова М.

Краснодар 2015

зміст

Вступ

1. Аналітичний огляд

1.1 Епідеміологія, етіологія і патогенез гострого і хронічного пієлонефриту

1.1 Зміни біохімічних показників крові при пієлонефритах

1.2.1 Зміни білкового обміну

1.2.2 Зміна показників азотистого обміну

1.2.3 Зміна обміну електролітів при пієлонефритах

1.3 Зміна кількості і складу сечі у хворих з гострим і хронічним пієлонефритом

2. Матеріал і методи дослідження

2.1 Матеріал дослідження

2.2 Методи дослідження

2.2.1 Визначення загального білка в сироватці крові

2.2.2 Визначення сечовини в сироватці крові

2.2.3 Визначення креатиніну в сироватці крові

2.2.4 Визначення іонів натрію і калію в сироватці крові

2.2.5 Визначення білка в сечі

2.2.6 Морфологічне дослідження елементів осаду сечі

2.3 Статистична обробка даних

3. Біохімічні показники крові і сечі в діагностиці гострого та хронічного пієлонефриту

3.1 Біохімічні показники крові в діагностиці гострого пієлонефриту

3.2 Біохімічні показники крові в діагностиці пієлонефриту

3.3 Показники сечі в діагностиці гострого та хронічного пієлонефриту

висновок

бібліографічний список

Вступ

Захворювання нирок становлять близько 5,5-6% загальної захворюваності; ретельні дослідження вказують на ураження нирок різної етіології у приблизно 7-10% дорослого населення багатьох країн. Більше 60% ниркових хворих знаходяться у віці молодше 40 років. Первинна інвалідність хворих досить висока; значна частина ниркових захворювань закінчується летально. За смертністю в молодому віці захворювання нирок посідають друге місце після травматизму [Хвороби нирок, 1976].

Пієлонефрит відноситься до числа найбільш поширених урологічних захворювань і широко зустрічається як в амбулаторній, так і внутрішньолікарняної практиці. Вважають, що він є найбільш поширеним захворюванням після гострих респіраторних інфекцій.

Щорічно серед жителів Россіірегістріруется 0,9-1,3 млн. Нових випадків гострого пієлонефриту. Хронічний пієлонефрит (ХП) може бути результатом гострого або його розвиток починається поступово, нерідко з дитячого віку. У хворих похилого віку клінічні прояви ХП можуть бути різноманітними - від малосимптомной або безсимптомною латентно протікає сечовий інфекції (більшість випадків), ізольованого інтоксикаційного синдрому до важкого бактеріеміческого шоку з раптовим колапсом, ознаками синдрому ДВС крові, септицемії.

Пієлонефрит - це неспецифічний інфекційно-запальний процес, що протікає переважно в лоханочно-чашечной системі нирки і її тубулоінтестінальной зоні. З епідеміологічної точки зору, найбільшою мірою схильні до ризику розвитку цього захворювання три групи населення - дівчинки раннього віку, вагітні жінки, особи похилого віку. Його викликають багато видів мікроорганізмів, але найбільш частими збудниками пієлонефриту є бактерії, що мають відношення до мікрофлорі кишечника людини.

Хронічний пієлонефрит займає провідну роль в структурі ниркових захворювань, характеризується значною тривалістю, що приводить до втрати працездатності, і помітним ризиком розвитку хронічної ниркової недостатності.

Проблема ранньої діагностики та своєчасного початку лікування пієлонефриту залишається однією з найактуальніших в нефрології. Незважаючи на значну кількість робіт, присвячених вивченню методів діагностики пієлонефритів, проблема не втрачає актуальності, так як захворюваність істотно не знижується, а почастішання випадків стертого і атипового перебігу ускладнює ранню діагностику і початок цілеспрямованого раціонального лікування. Тим часом тільки рання діагностика і своєчасне лікування, на думку більшості дослідників, можуть забезпечити максимальний відсоток одужання хворих. Діагностика різних форм пієлонефриту базується на синтезі даних анамнезу, клінічної картини захворювання, лабораторних, ендоскопічних і променевих методів.

Мета роботи: визначити біохімічні показники крові і сечі, використовувані в діагностиці гострого та хронічного пієлонефриту, а також розглянути зміни цих показників при даних захворюваннях і в ході лікування.

Для цього були поставлені наступні завдання:

1) визначити біохімічні показники крові та сечі у хворих на гострий пієлонефрит;

2) визначити біохімічні показники крові та сечі у хворих на хронічний пієлонефрит;

3) визначити діагностичну цінність біохімічних показників крові і сечі для своєчасного виявлення і контролю перебігу даних захворювань.

1. Аналітичний огляд

1.1 Епідеміологія, етіологія і патогенез гострого і хронічного пієлонефриту

пієлонефрит біохімічний кров креатинин

Пієлонефрит - це неспецифічний інфекційно-запальний процес, що протікає переважно в лоханочно-чашечной системі нирки і її тубулоінтестінальной зоні. Що лежить у витоках хвороби бактеріальна інвазія балії, чашок і паренхіми нирки, пов'язана з місцевою дією бактерій, і відповідна запальна реакція дозволяють розглядати пієлонефрит як самостійну нозологічну форму з тільки їй притаманними морфо- і патогенезом. З епідеміологічної точки зору, найбільшою мірою схильні до ризику розвитку цього захворювання три групи населення - дівчинки раннього віку, вагітні жінки, особи похилого віку. Відповідно до цього деякі автори виділяють пієлонефрит дівчаток, гестаційний і старечий. Дівчатка у віці від двох до п'ятнадцяти років хворіють на пієлонефрит в шість разів частіше, ніж хлопчики; таке ж співвідношення зберігається між жінками і чоловіками в молодому і середньому віці. Ці відмінності обумовлені як анатомо-фізіологічними особливостями сечівника у жінок, так і гормональним фоном, мінливих в період вагітності, при використанні пероральних контрацептивів і в період менопаузи. У чоловіків захворюваність на пієлонефрит зростає після 40-50 років, що пов'язано з обструктивними процесами (аденома, рак простати, сечокам'яна хвороба).

Пієлонефрит є найчастішим захворюванням нирок і одним з поширених захворювань інфекційного генезу. На підставі даних розтинів пієлонефрит виявляють приблизно у кожного десятого - дванадцятого померлого; у осіб похилого та старечого віку на розтині пієлонефрит виявляють практично у кожного п'ятого померлого. Ризик виникнення повторних епізодів високий, причому він тим вище, чим більше число раніше перенесених загострень. У 71-73% випадків рецидиви виникають в результаті реінфекції, а не через ураження мікроорганізмом, що викликав перший епізод захворювання.

Пієлонефрит здатні викликати багато видів мікроорганізмів, але найбільш частими збудниками є бактерії, що мають відношення до мікрофлорі кишечника людини. Провідними агентами, що інфікують сечові шляхи і нирки, є представники Enterobacteriaceae, з яких більша частина припадає на кишкову паличку - близько 80%. Патогенність мікроорганізму характеризується його здатністю до адгезії, інвазії і пошкодження тканин, а також до проліферації в середовищі існування. Кишкові палички здатні розмножуватися навіть у нормально функціонуючому сечовому міхурі, що розглядається як ключовий момент в патогенезі висхідній інфекції сечових шляхів.

Збудники пієлонефриту, зокрема, кишкова паличка, виділяють активні ендотоксини, які надають загальне і місцеве токсичну дію. Має значення і безпосереднє впровадження інфекційного агента в тканину нирки. Мікроорганізми, що осіли в судинних петлях ниркових клубочків, викликають дегенеративні зміни ендотелію капілярів клубочків з порушенням проникності, запальний процес з утворенням лейкоцитарних інфільтратів в проміжній тканині, при цьому відбуваються дегенеративні та деструктивні зміни стінок канальців, що проходять в зоні запальної інфільтрації, через які лейкоцити потрапляють в просвіт канальців і далі в сечу.

Інфекція проникає в нирку трьома шляхами: гематогенним; висхідним уриногенним шляхом; висхідним шляхом по стінці сечових шляхів. Основний шлях інфікування сечових шляхів і нирок - висхідний, уріногенний; гематогенне інфікування відбувається лише в трьох - п'яти відсотках випадків, як правило, в ході системних інфекційних процесів, що протікають з бактеріємією. Як вже було сказано, інфекція сечових шляхів вражає переважно жінок. Частота виникнення гострих циститів у жінок становить 0,5-0,7 епізоду на одну жінку в рік [Hooton, Scholes, Hunghes, 1996], у чоловіків - шість - вісім випадків на 10000 чоловік в рік [Hooton, Stamm, 1997]. Поширеність гострого циститу в Росії може становити 26-36 мільйонів випадків на рік, а гострого пієлонефриту - 0,9-1,3 мільйона [Лоран, 1999]. Мабуть, сама по собі інфекція сечових шляхів рідко супроводжується важкими паренхіматозними нирковими процесами; останні для свого виникнення вимагають додаткових умов. Одним з головних умов вважають вроджений або набутий міхурово-сечовідний рефлюкс.

Іншими факторами, що призводять до розвитку інфекційного процесу в сечових шляхах і нирках, є: обструкція сечових шляхів, що ведуть до появи залишкової сечі в сечовому міхурі; інструментальні дослідження сечових шляхів; вагітність через непрямого і прямого впливу на сечові шляху, що веде до порушення відтоку сечі; цукровий діабет; неинфекционная патологія нирок; імуносупресивної терапії.

Гострий пієлонефрит. При гострому пієлонефриті (ОП) виділяють три морфологічні форми - серозну, гнійну і гнійну з мезенхімальних реакцією, які розглядають як стадії запального процесу, пов'язані тимчасовими відносинами [Внутрішні хвороби, 2010]. Найчастіше до ОП призводить гостра оклюзія сечових шляхів, у ряду хворих він розвивається після діагностичних і лікувальних маніпуляцій на сечових шляхах або як наслідок системних інфекцій. Приблизно в 80% випадків початок ОП характеризується різким і значним підвищенням температури тіла до 39-40 ° С, ознобом, потом, арталгіі, міалгія, швидким наростанням симптомів загальної інтоксикації - слабкість, млявість, нудоти, блювоти. Типовим проявом захворювання є біль в області попереку; часто, як наслідок одночасно поточного циститу, з'являються дискомфорт при сечовипусканні. Приблизно у 10% хворих з гострим обструктивним пієлонефритом розвивається картина бактеріеміческого шоку; це переважно літні і старі люди.

Ранніми лабораторними симптомами ОП є бактеріурія і лейкоцитурія, хоча вони можуть бути і відсутніми при оклюзії сечоводу на стороні поразки.Олігурія і висока відносна щільність сечі знаходяться в залежності від втрачаються об'ємів рідини за рахунок лихоманки і катаболізму. Протеїнурія, як правило, буває незначною, можливі мікрогематурія і дуже невелика циліндрурія.

У крові при ОП виявляють лейкоцитоз зі зрушенням лейкоцитарної формули вліво, появою юних форм нейтрофілів. Характерні помірне зниження рівня гемоглобіну, помітне підвищення ШОЕ. При тяжкому перебігу хвороби з залученням до процесу контралатеральної нирки і печінки з'являються азотемія, гіпербілірубінемія. При нормальному функціонуванні контралатеральної нирки підвищення рівня сечовини може бути передвісником бактеріеміческого шоку і, отже, показанням до екстреної операції.

Діагноз ОП в типових випадках не становить великих труднощів. Лихоманка, інтоксикаційний синдром, біль у попереку з ознаками ураження нирки, лабораторні дані створюють досить чіткі передумови для розпізнавання хвороби.

Хронічний пієлонефрит найчастіше є наслідком перенесеного гострого процесу (в 40-50% випадків при обструктивному пієлонефриті, в 10-20% - при гестаційному). Механізми хронізації багато в чому залишаються неясними, але відомо, що важливу роль при цьому має порушення пасажу сечі (міхурово-сечовідний рефлюкс, нефролітіаз і т.д.).

Хронічний пієлонефрит - уповільнене, періодично загострюється бактеріальне запалення, що приводить до незворотних змін в чашечно-мискової системі з подальшим склерозированием паренхіми і зморщується нирки. Симптоми ХП залежать від стадії захворювання: латентної, ремісії, активної або гострою.

За своєю локалізації ХП є зазвичай двостороннім захворюванням; часто в одній нирці процес може бути виражений у важчій і далеко зайшла ступеня. Приблизно в 20% випадків ХП залишається до кінця одностороннім захворюванням.

Клінічна картина ХП дуже різноманітна. Це обумовлено поширеністю запального або склеротичного процесу в нирках, активністю запалення, особливостями инфекта, наявністю супутніх захворювань. При ураженні пієлонефрит єдиної нирки нерідко аж до стадії її зморщування процес може не проявляти себе клінічно. Хронічний пієлонефрит поза загостренням протікає з дуже малою симптоматикою. Проявами ХП можуть бути ізольований сечовий синдром (лейкоцитурія, бактеріурія, протеїнурія), анемія, важко піддається лікуванню, синдром артеріальної гіпертонії. Іноді ХП вперше клінічно проявляється вже симптомами хронічної ниркової недостатності (ХНН). В діагностиці ХП велике значення мають систематичні дослідження сечі, спрямовані, перш за все на виявлення бактеріурії і лейкоцитурії, уточнення їх вираженості і динаміки.

Хронічний пієлонефрит є захворюванням, зазвичай протікає протягом десятиліть. Однак в деяких випадках він має більш швидке і злоякісне розвиток, наприклад, у хворих з діабетом, сечокам'яною хворобою, при поликистозе нирок. Госпіталізація при ХП може бути показана в найбільш важких випадках. До них відносяться виражене загострення захворювання, розвиток ниркової недостатності, порушення відтоку сечі, а також необхідність проведення спеціальних досліджень. Максимальна ефективність лікування пієлонефриту залежить від початку терапії в найраніші стадії захворювання - бактериурии, гострого пієлонефриту, початковій стадії ХП. У зв'язку з цим велике значення має своєчасна діагностика захворювання, особливо під час критичних періодів - дитинства, вагітності, похилого віку.

1.2 Зміни біохімічних показників крові при пієлонефритах

1.2.1 Зміни білкового обміну

Порушення білкового обміну, втрати білка з сечею і гіпопротеїнемія є одними з основних проявів нефротичного синдрому незалежно від його причини. Концентрація загального білка в плазмі крові дорослої людини становить у нормі 65-85 г / л, у дітей до шести років - 58-85 г / л, у новонароджених - 53-89 г / л.

При гострій формі пієлонефриту спостерігається зниження вмісту білка в плазмі крові, при цьому воно може перебувати на нижній межі норми [Козловська, Миколаїв, 1985]. Так як в ході запального процесу в нирках підвищується клубочкова проникність для білків, це призводить до альбумінурії. При пієлонефриті зустрічається порушення співвідношення фракцій білків плазми, або диспротеїнемія. Зазвичай знижується вміст альбуміну та відзначається підвищення деяких видів глобулінів. При деяких захворюваннях нирок, наприклад, при найгострішої формі пієлонефриту, відбувається підвищена втрата з сечею більших білків.

С-реактивний білок відноситься до загально-глобулинам і з'являється в крові в гострій стадії пієлонефриту; з переходом в хронічну фазу цей білок зникає з крові і знову з'являється при загостренні процесів. Відомості про частоту виявлення С-реактивного білка у пацієнтів із загостренням хронічного пієлонефриту неоднозначні. Так, Лопаткін Н.А. і Пугачов А.Г. вказують, що С-реактивний білок при гострому пієлонефриті виявляється у 25% пацієнтів, а при хронічному у 14,7%.

Визначення загального білка, а також його фракцій в плазмі крові використовують як важливий біохімічний тест при ниркових захворюваннях. Велике значення має і визначення С-реактивного білка, що дозволяє судити про активність запального процесу, що протікає в нирках.

1.2.2 Зміна показників азотистого обміну

Одна з найважливіших функцій нирок - очищення організму від продуктів азотистого обміну, тому дослідження азоту крові та його фракцій дозволяє оцінити функцію виділення нирок.

Під залишковим азотом крові розуміють всі сумарні азотисті фракції крові, за винятком азоту білкової фракції. Це азот сечовини, креатиніну, амінокислот, креатину, сечової кислоти та інших продуктів білкового обміну. Нормальний вміст залишкового азоту в сироватці крові становить 0,20-0,40 г / л. При цьому вміст сечовини становить 2,5-8,3 ммоль / л і становить близько 50% всього залишкового азоту; вміст сечової кислоти - 0,18-0,48 ммоль / л, креатину 102-408 мкмоль / л, креатиніну - 44-132 мкмоль / л, аміаку 11-32 мкмоль / л.

Помірне збільшення залишкового азоту часто спостерігається при посиленні розпаду білка. Однак, значне і тривале підвищення рівня залишкового азоту крові зазвичай свідчить про порушення видільної функції нирок. Зростання концентрації залишкового азоту вище 0,40-0,50 г / л позначається термінів «азотемия».

Стійка азотемия у хворих хронічним нефритом вказує на розвинену недостатність нирок. Азотемія спостерігається і при гострому, і при хронічному пієлонефриті, а також при гломерулонефриті, хронічній нирковій недостатності, при нирковій гіпертонії.

Збільшення вмісту індікана і сечової кислоти в крові є одним з перших ознак розвитку ниркової недостатності. При цьому їх зміст зростає раніше, ніж зміст сечовини, що підвищує діагностичну цінність даного визначення.

При ураженнях нирок різко зменшується здатність нирок утворювати аміак. При важких ступенях ниркової недостатності вміст аміаку знижується майже до нуля, внаслідок чого визначення аміаку має діагностичне значення.

Сечовина є найважливішим продуктом білкового обміну. Вона видаляється за допомогою клубочкової фільтрації, але до 40-50% сечовини реабсорбується канальцевим епітелієм. Тривале збільшення вмісту сечовини в сироватці вище 8,3 ммоль / л розцінюється як прояв ниркової недостатності.

Підвищення вмісту сечовини в крові найбільш часто виникає як наслідок порушення видільної функції нирок. Підвищення концентрації сечовини викликають гострі і хронічні пієлонефрити і гломерулонефрити; ступінь підвищення залежить від вираженості нефросклероза і інтенсивності запального процесу в нирках.

При розвитку гострої ниркової недостатності (ГНН) сечовина в крові може досягати дуже високих концентрацій - 133,2-149,8 ммоль / л. При неускладнених випадках ОПН концентрація сечовини в крові зростає на 5-10 ммоль / л протягом доби, а при наявності додаткової інфекції, значні травми рівень сечовини може підвищуватися на 25 ммоль / л протягом доби.

Креатинін - кінцевий продукт розпаду креатину, що грає важливу роль в енергетичному обміні м'язової та інших тканин. Добове виведення креатиніну з організму з сечею щодо постійно і залежить від м'язової маси, частково від маси тіла і видільної функції нирок. Близько 2% креатину перетворюється на креатинін протягом 24 годин.

Креатинін видаляється нирками за допомогою клубочкової фільтрації, при цьому не реабсорбується і не секретується, що знайшло застосування в оцінці фільтраційної здатності нирок. Вміст креатиніну в крові здорової людини мало залежить від харчування та інших екстраренальних факторів. Показник креатиніну в більшій мірі відображає порушення видільної та фільтраційної функції нирок. Вміст креатиніну в крові, підвищуючи при нирковій недостатності, має велике значення для діагностики. Збільшення рівня креатиніну і сечовини при ОПН є досить пізніми її ознаками. Підвищення виявляється, коли уражено вже більше 50% нефронів. При тяжких порушеннях функції нирок вміст креатиніну в крові може досягати 800-900 мкмоль / л.

Паралельне визначення концентрації креатиніну в крові і сечі розширює діагностичні можливості оцінки функціонального стану нирок.

1.2.3 Зміна обміну електролітів при пієлонефритах

Численні спостереження при захворюваннях нирок показують, що і характер клінічного перебігу, і результат захворювання багато в чому визначаються характером і виразністю порушень водно-електролітного балансу.

Обмін електролітів - найважливіша складова частина загального метаболізму, спрямована на підтримання сталості внутрішнього середовища організму. Основними катіонами організму є натрій, калій, кальцій і магній; аніонами - хлориди, бікарбонати, фосфати і органічні кислоти. Електроліти мають величезне значення: відповідають за осмолярність плазми крові і відповідно транспорт води між кровоносними судинами і тканинами; визначають рН біологічних рідин; беруть участь в більшості метаболічних реакцій організму, активуючи ферменти; мають безліч інших біологічних ефектів.

Іони розподілені у внутрішньо-і позаклітинної рідинах дуже нерівномірно. Так, в плазмі крові і міжклітинної рідини міститься багато натрію, хлоридів і бікарбонатів, в той час як всередині клітин знаходиться в основному калій, магній і фосфати. Такий розподіл спеціально підтримується клітиною за допомогою мембранних транспортних білків (зокрема, натрій-калієвого насоса), на роботу яких витрачається до 30-40% усієї вироблюваної в клітці енергії. Іонний дисбаланс по обидві сторони мембрани сприяє підтримці трансмембранного потенціалу, який життєво необхідний для клітини.

Серед електролітів особливе місце займають іони, що формують основну частину внутрішньо-і позаклітинного пулу макроелементів - натрій і калій. В організмі людини міститься близько 100 г натрію. Більше 90% його знаходиться поза клітинами, майже 70% активно обмінюється. Натрій відіграє ключову роль у підтримці осмолярності позаклітинної рідини: хлорид і гідрокарбонат натрію становлять до 90-95% осмотично активних речовин плазми крові. Обсяг води в позаклітинному просторі і крові багато в чому залежить від змісту натрію, і, навпаки, його концентрація може змінюватися при порушеннях водного обміну і функції різних органів, в першу чергу нирок і ендокринної системи.

Нормальна концентрація натрію в плазмі і сироватці крові у дорослих становить 136-145 ммоль / л; вміст натрію в сечі набагато більш вариабельно (150-220 ммоль / л і більше), сильно залежить від споживання з їжею і спеціально не регулюється.

Нирковий механізм регуляції натрію - найважливіший фактор підтримки концентрації натрію в плазмі. Гипонатриемия, при якій концентрація натрію в плазмі нижче 135 ммоль / л, спостерігається при гострому пієлонефриті. Гипонатриемия призводить до зменшення обсягу позаклітинної рідини, різкого звуження судин нирки і тим самим до різкого погіршення ниркової функції.

Вміст калію в організмі людини становить близько 150 г - в 1,5 рази більше, ніж натрію. Велика частина катіонів калію, а саме до 98%, міститься внутрішньоклітинно; лише 2% знаходиться в позаклітинній рідині, включаючи плазму крові. Добове споживання калію становить 60-100 ммоль; переважна частина калію виводиться нирками.

Найбільше калію в м'язовій тканині (до 70% від загальної кількості), багато в еритроцитах і інших клітинах. Вміст калію в клітинах визначає їх біохімічні властивості (обмін вуглеводів і білків) і фізіологічні реакції, пов'язані з мембранним потенціалом (зокрема, збудливість серцевого м'яза). У його регуляції основну роль грають гормони альдостерон, інсулін і адреналін (знижують концентрацію К + шляхом збільшення втрат через нирки і перенесення всередину клітин). Рівень калію в плазмі та сироватці крові залежить від функції нирок, кислотно-лужного стану організму, метаболічних процесів в тканинах. При пошкодженні клітин вони втрачають калій і рівень цього іона в крові зростає.

Нормальна концентрація калію в плазмі крові становить 3,5-4,5 ммоль / л, в сироватці крові дещо вище - 3,5-5,1 ммоль / л, так як калій виходить з тромбоцитів при згортанні крові. При визначенні калію важливо якомога швидше відокремити сироватку і плазму від згустку (не пізніше 30-60 хвилин після взяття крові). Тривале зберігання крові, навіть на холод, і особливо руйнування еритроцитів призводять до суттєвого завищення результатів (гемоліз всього лише 0,5% еритроцитів супроводжується підвищенням рівня калію на 0,5 ммоль / л). Гіперкаліємія є великою небезпекою, так як може швидко настати припинення діяльності серця. Втрати калію зменшуються при хронічних гломерулонефритах, пієлонефритах, гострої ниркової недостатності. При цьому вміст калію може досягати 7,0-9,7 ммоль / л.

Рівень калію в сечі досить варіабельний і сильно залежить від дієти. У нормі у дорослих він становить 25-125 ммоль / л, у дітей дещо нижче. У нормі нирка виділяє калій зі швидкістю до 6 ммоль / кг / сут.

Хлор - головний позаклітинний аніон, який грає важливу роль в підтримці кислотно-лужного стану, осмотичного тиску, балансу води в організмі; на 90% виводиться з організму з сечею. Обмін хлору регулюється гормонами коркового речовини надниркових залоз і гормонами щитовидної залози. Різке зменшення вмісту хлору в організмі може привести до важких станів аж до коми. Нормальний вміст хлору в сироватці крові становить 97-115 ммоль / л. Гіпохлоремія можуть викликати хронічна і гостра ниркова недостатність, хронічний гломерулонефрит, гострий висхідний пієлонефрит.

Для оцінки функції нирок також значимо і визначення концентрації кальцію в крові. Переважна частина кальцію в організмі, до 99%, знаходиться в кістках скелета, решта переважно в позаклітинній рідині, в основному в плазмі крові. Обмін кальцію регулюється гормонами щитовидної і паращитовидної залоз. Зміст в сироватці загального кальцію в нормі становить 2,12-2,20 ммоль / л. Підставою для дослідження кальцію в сироватці є гостра і хронічна ниркова недостатність, сечокам'яна хвороба, пієлонефрит. І гіпо-, і гіперкальціємія можуть бути первинними проявами патологічного процесу в нирках.

Таким чином, при ниркових патологіях, в тому числі пієлонефрити, дослідження змісту електролітів в сироватці крові має певне діагностичне і прогностичне значення.

1.3 Зміна кількості і складу сечі у хворих з гострим і хронічним пієлонефритом

У хворих з ОП розладсечовипускання зазвичай відсутня. Дизурия і термінальна гематурія можуть відзначатися, але, в основному, у жінок, якщо захворювання почалося з гострого циститу або розвинулося одночасно з ним. У чоловіків гострий серозний пієлонефрит може виникнути під час гострої або хронічної затримки сечі, перш за все при аденомі передміхурової залози. Сеча стає мутнуватої, іноді з домішкою декількох крапель крові в кінці сечовипускання, при супутньому циститі.

Якщо гостре серозне запалення в нирці переходить в гнійне, сеча стає більш каламутною. Іноді відзначається явна макроскопічна пиурия і гематурія; у деяких хворих є симптоми циститу. При двосторонньому ураженні нирок приєднуються ознаки ниркової недостатності. Поліурія може на перший - другий день змінитися олігоуріей, що є поганим прогностичним ознакою.

Лейкоцитурия при ОП може бути відсутнім лише в перші години хвороби, поки пиелонефритическая процес обмежений кірковим шаром. В подальшому виявляється лейкоцитурія, поодинокі свіжі еритроцити, гіалінові циліндри, вміст білка не перевищує одного грама на літр. Справжня альбумінурія (вміст білка вище одного грама на літр) може мати місце при наявності нефротичного синдрому, обумовленого поєднанням пиелонефритическая процесу і гломерулонефриту. Відносна щільність сечі за рахунок лихоманки може бути підвищена. Посіви сечі на бактеріальну флору і визначення її чутливості до антибактеріальних препаратів необхідні для проведення ефективної етіотропної терапії.

Хронічний пієлонефрит має наступні стадії розвитку: латентну, ремісію, активну або гостру. Лабораторне обстеження хворого ХП має велике значення. Загальний аналіз сечі включає перш за все вивчення її властивостей: кольору, прозорості, рН, відносної щільності. Для хворих на пієлонефрит без порушеної функції нирок характерний солом'яно-жовтий колір сечі, при хронічній нирковій недостатності і супутньому цукровому діабеті вона приймає світло-жовте забарвлення. Колір може бути корисним або темно-червоним при макрогематурії, яку потрібно диференціювати від подібної забарвлення за рахунок прийому ліків. Можливі зміни забарвлення за рахунок билирубинемии і білірубінурія. Помірно каламутна сеча при пієлонефриті має місце при макроскопічної гематурії. Значне зниження прозорості характерно більше для калькулезного пієлонефриту з фосфатурії.

Реакція сечі при первинному пієлонефриті без ХНН не повинна змінюватися, межі рН звичайні - 6,2-6,6. При відносній щільності сечі в межах 1,016-1,026 збережена здатність нирок концентрувати сечу. При відносній щільності 1,030-1,040 і вище можна припустити глюкозурию (цукровий діабет, променева хвороба та інші причини). Зниження відносної щільності сечі до 1,004-1,013 може бути ознакою зниження концентраційної здатності нирок. У той же час це може бути фізіологічним явищем, пов'язаним з рясним прийомом рідини.

В загальному аналізі сечі наводиться вміст білка. При хронічному пієлонефриті, що не ускладненому ХНН або не сполучається з гломерулонефритом, протеїнурії бути не повинно, вміст білка в сечі не перевищує одного грама на літр ..

Протеїнурія може бути ізольованою і безсимптомній. Вона виявляється частіше при масовому обстеженні населення. В основному протеїнурія зумовлена ​​ураженням клубочків. При пієлонефриті альбумінурія визначається при поєднанні цього захворювання з гломерулонефритом.

При ОП протеїнурія виявляється завжди, але в більшості випадків вона переважно обумовлюється пиурией.

Концентрація молекул середньої маси (МСМ) в сечі при її десятикратному розведенні в нормі становить у середньому 0,319 ум. од.

Дослідження рівня середніх молекул в сечі проводиться тільки спільно з визначенням МСМ в крові; окреме дослідження МСМ в сечі клінічного значення не має.

З розвитком ниркової недостатності рівень МСМ в сечі стає нижче їх рівня в крові, а у найбільш важких хворих знижується до 0,120-0,180 ум. од.

При загальному аналізі сечі кількість лейкоцитів не повинно перевищувати п'ять - сім клітин в полі зору, якщо їх десять - дванадцять і більше, то це вже лейкоцитурія, або мікроскопічна пиурия. При пієлонефритах з різко лужної реакцією середовища (наприклад, при сечокам'яною хворобою з фосфатурії) лейкоцити швидко набухають або повністю розкладаються, що створює помилкове враження про відсутність лейкоцитурії.

Визначити ниркове походження лейкоцитів і наявність пієлонефриту лише на підставі загального аналізу сечі складно. Ряд авторів вважають, що єдиним достовірним ознакою ниркового походження лейкоцитів є наявність клітинних лейкоцитарних циліндрів.

При пієлонефриті можливо періодична поява свіжих або вилужених еритроцитів в сечі, тоді говорять про мікроскопічної гематурії. Якщо вона носить систематичний характер, це може бути ознакою, що приєдналася до гломерулонефриту.

На думку ряду авторів, виявлення гіалінових циліндрів в сечі мало характерно для пієлонефриту. Наявність їх в сечі говорить про приєднання нефротичного синдрому. Однак в гострій формі пієлонефриту на тлі лихоманки та інтоксикації в канальцях збільшується кількість мукопротеинов, що і призводить до утворення гіалінових циліндрів. Зазвичай вони бувають поодинокими, з'являються зрідка або навіть одноразово. Гіалінові циліндри відносяться до чисто білковим; якщо поверхня циліндра покрита клітинами крові і епітеліоцитами, то це зернистий циліндр. Зернисті циліндри частіше виявляються при нефротичному синдромі і пієлонефриті. При виявленні в сечі циліндрів можна стверджувати, що наявна протеїнурія хоча б частково ниркового походження.

В об'єктивності отриманих результатів досліджень сечі істотну роль відіграють правила її збору. Сечу прийнято збирати з середньої струменя після туалету зовнішніх статевих органів (обмивання кип'яченою водою або слабкими антисептиками). У чоловіків доцільно проведення дво- або трехстаканной проб, що дозволяє виключити або підтвердити наявність джерела лейкоцитурії в уретрі, сечовому міхурі або в передміхуровій залозі. У жінок для забору можливе застосування катетеризації з використанням жіночого металевого катетера, малотравматичного по відношенню до жіночої уретрі і сечового міхура.

Таким чином, дослідження біохімічних показників крові і сечі у хворих на гострий і хронічний пієлонефрит має важливе діагностичне і прогностичне значення в нефрологічної практиці.

2. Матеріал і методи дослідження

2.1 Матеріал дослідження

Дослідження проводилося на базі клініко-діагностичної лабораторії ГБУЗ «Науково-дослідний інститут - Крайова клінічна лікарня № 1 імені професора С.В. Очаповскій »в м Краснодарі, в період з 24 квітня по 30 червня 2014 року.

Обстежувані були розділені на три групи: I група - хворі з гострим пієлонефритом; II група - хворі на хронічний пієлонефрит; III група - контрольна, практично здорові люди без ниркових патологій.

Всього було обстежено 68 осіб, чоловіків і жінок (таблиця 1), у віці від 26 до 63 років. Обстеження пацієнтів I і II груп проводилося тричі: в день надходження в стаціонар, в ході лікування і безпосередньо перед випискою.

Таблиця 1 - Характеристика обстежених пацієнтів

№ групи

захворювання

Загальна кількість

число обстежень

чоловіків

жінок

I

гострий пієлонефрит

10

21

3

II

Хронічний пієлонефрит

9

18

3

III

контрольна

5

5

1

Матеріалом дослідження служили сироватка крові і сеча пацієнтів з гострим і хронічним пієлонефритом, а також практично здорових людей.Для отримання сироватки крові її після утворення згустку центрифугировали протягом 10 хв при 1000 об / хв. Забір крові здійснювали з ліктьової вени натщесерце, не менше ніж через вісім годин після прийому їжі. Сечу збирали з середньої струменя після туалету зовнішніх статевих органів (обмивання кип'яченою водою або слабкими антисептиками).

Нами досліджувалися наступні біохімічні показники: вміст загального білка, сечовини, креатиніну, іонів натрію і калію в сироватці крові; білка в сечі. Також проводилися морфологічні дослідження елементів осаду сечі.

2.2 Методи дослідження

Дослідження біохімічних показників крові проводилося на автоматичному аналізаторі АДВІЯ 1200 (компанія Siemens Medical Solutions Diagnostics, Німеччина). Калібрування приладу проводилася за стандартним калібратору фірми-виробника, що складається з сироватки з відомою кількістю визначається речовини.

2.2.1 Визначення загального білка в сироватці крові

Визначення загального білка в сироватці крові проводили біуретовим методом. Принцип методу: білок утворює забарвлений у фіолетовий колір комплекс з іонами двухвалентной міді в лужному середовищі. Інтенсивність забарвлення розчину білка прямо пропорційна концентрації білка в сироватці і визначається фотометричним.

Хід визначення. Використовували біуретового реактив, який в кількості 5 мл додавали в дослідну, калібровану і контрольну пробу. До дослідній пробі додавали 0,1 мл досліджуваної сироватки, до калібрувальної пробі - 0,1 мл стандартного розчину білка, до контрольної пробі 0,1 мл дистильованої води. Вміст пробірок перемішували, витримували при кімнатній температурі 20-25 ° С протягом 30 хв. Проби фотометріровать проти контролю на реактиви при довжині хвилі 540 нм в кюветі товщиною 1 см. Концентрацію загального білка (С) розраховували в г / л за формулою (1):

С = (Е пр / Е ст) х 70, (1)

де Е пр - екстинкція дослідної проби,

Е ст - екстинкція калібрувальної проби,

70 - концентрація білка в стандарті в г / л.

Нормальний вміст білка в сироватці: 65-85 г / л.

2.2.2 Визначення сечовини в сироватці крові

Принцип методу: сечовина з діацетілмонооксімом в присутності тіосемікарбазіда і тривалентного заліза в кислому середовищі утворює забарвлений в червоний колір комплекс. Інтенсивність забарвлення розчину пропорційна концентрації сечовини в пробі. Досліджуваним матеріалом була свіжа сироватка крові.

Хід визначення. У дослідну пробу додавали 0,01 мл сироватки крові і 2 мл робочого реагенту; в еталонну пробу - 0,01 мл стандартного розчину сечовини і 2 мл робочого реагенту; в контроль - 0,01 мл дистильованої води і 2 мл робочого реагенту. Реакційну суміш ретельно перемішували, закривали ковпачками з фольги та інкубували протягом 10 хв на киплячій водяній бані. Після цього проби охолоджували під проточною водою і вимірювали оптичну щільність дослідної та калібрувальної проб проти контрольної проби в кюветах товщиною 5 мм при довжині хвилі 540 нм.

Розрахунок концентрації сечовини в ммоль / л виробляли за формулою (2):

З = Е о / Е е х 8,33, (2)

де Е о - екстинкція дослідної проби,

Е е - екстинкція еталонної проби, виміряні щодо контрольної проби.

Нормальний вміст сечовини в сироватці крові становить 2,5-8,33 ммоль / л.

2.2.3 Визначення креатиніну в сироватці крові

Визначення креатиніну в сироватці крові проводили за допомогою реакції Яффі - освіти таутомер пікрату креатиніну.

Принцип методу: в лужному середовищі пікринова кислота взаємодіє з креатинином з утворенням помаранчево-червоного забарвлення, яку вимірюють фотометричним. Визначення в сироватці крові проводять після її депротеінізірованія. У набір для визначення креатиніну входять пікринова кислота, натр їдкий, креатинін-стандарт (442,5 мкмоль / л) і трихлороцтової кислота (Тхук).

Хід визначення. У пробу досліджуваної сироватки 0,5 мл додавали 1 мл дистильованої води і 0,5 мл Тхук; в контрольний розчин - 0,75 мл дистильованої води і 0,25 мл Тхук. Проби ретельно перемішували і через 10 хв центрифугували протягом 15 хв. Для подальшого дослідження використовували прозору на досадочную рідина.

До 1 мл на досадочной рідини додавали 0,5 мл пікринової кислоти і 0,5 мл їдкого натру; в стандартний розчин до 1 мл стандартного розчину креатиніну додавали 0,5 мл пікринової кислоти і 0,5 мл їдкого натру; до 1 мл контрольного розчину (вода і Тхук) додавали 0,5 мл пікринової кислоти і 0,5 мл їдкого натру. Вміст пробірок ретельно перемішували і витримували при кімнатній температурі 25 ° С протягом 20 хв. Точно через 20 хв проби фотометріровать проти контролю на реактиви при довжині хвилі 505 нм в кюветі з товщиною поглинаючого шару 10 мм.

Розрахунок вмісту креатиніну в пробі в мкмоль / л проводили по фор-мулі (3):

З = Е о / Е ст х 177, (3)

де Е о - екстинкція дослідної проби,

Е ст - екстинкція стандартної проби, виміряні щодо контрольної проби,

177 - концентрація креатиніну в стандарті.

Нормальним вмістом креатиніну в сироватці крові вважають 53-115 мкмоль / л.

2.2.4 Визначення іонів натрію і калію в сироватці крові

Визначення змісту іонів натрію і калію в сироватці крові проводили з використанням аналізатора електролітів методом іоноселектівних електродів. Аналізатор АДВІЯ 1200 призначається для визначення електролітів в сечі, цільної крові і сироватці. Апарат автоматично відбирає матеріал, а по закінченню аналізу роздруковує отриманий результат дослідження.

Принцип вимірювання: пряма потенциометрия за допомогою іоноселективних електродів. Застосовували мембранні електроди, заповнені калібрувальним розчином. Обсяг зразка плазми, сироватки, цільної крові становить 60 мкл; час одного визначення 40 сек.

Межі вимірюваній концентрації К + при дослідженні крові складають 0,5-15,0 ммоль / л при вирішенні 0,01 ммоль / л; для Na + ці параметри складають 30,0-200,0 ммоль / л при вирішенні 0,1 ммоль / л.

Нормальним вмістом іонів Na + в сироватці крові вважають 136-145 ммоль / л, іонів К + в плазмі крові 3,5-4,5 ммоль / л, в сироватці крові дещо вище - 3,5-5,1 ммоль / л.

2.2.5 Визначення білка в сечі

У нормі білок в сечі не визначається. Його кількісне визначення проводять з використанням модифікованого методу Брандберга - Робертса - Стольнікова. В основі методу лежить якісна проба з азотною кислотою. Принцип методу: на кордоні азотної кислоти і сечі при наявності в останньої білка в кількості вище 0,033 г / л утворюється біле кільце Геллера.

Для визначення використовували 50% розчин азотної кислоти або реактив Ларионовой. Приготування реактиву Ларионовой: готували насичений розчин хлориду натрію (20-30 г солі розчиняли в 100 мл води при підігріванні, давали відстоятися до охолодження). На досадочную рідина зливали, фільтрували. До 99 мл фільтрату додавали один мл концентрованої азотної кислоти. Замість азотної кислоти можна додати 2 мл концентрованої соляної кислоти.

Хід визначення: в пробірку наливали 1-2 мл азотної кислоти (або реактиву Ларионовой), давали кислоті стекти зі стінок пробірки (5-8 хв), інакше при нашарування білкової сечі утворюється муть внаслідок змішування азотної кислоти на стінках пробірки з сечею, що заважає утворення виразного кільця. Піпеткою обережно по стінці пробірки нашаровуються таке ж кількість профільтрованої прозорою сечі, намагаючись не збовтувати рідина в пробірці. Поява тонкого білого кільця на межі двох рідин між другою і третьою хвилиною вказує на наявність білка в концентрації приблизно 0,033 г / л. Час нашарування вважали за чверть хвилини.

Якщо кільце з'являється раніше двох хвилин після нашарування, сечу розводили водою і проводили повторне нашарування вже розведеної сечі. Ступінь розведення сечі підбирали залежно від виду кільця, т. Е. Його ширини, компактності і часу появи. При нитковидному кільці, що з'явилося раніше двох хвилин, сечу розводили в два рази, при широкому - в чотири рази, при компактному - у вісім разів і так далі. Якщо при розведенні сечі з'являється муть, то суміш потрібно знову фільтрують і тільки прозорий фільтрат нашаровується на азотну кислоту. Концентрацію білка при цьому обчислювали шляхом множення 0,033 на ступінь розведення і висловлювали в грамах на літр (г / л). Підбирали таке розведення сечі, щоб при нашарування її на азотну кислоту кільце з'явилося на другий - третій хвилині.

2.2.6 Морфологічне дослідження елементів осаду сечі

Основними елементами організованого осаду сечі є еритроцити, лейкоцити, епітелій і циліндри; неорганізованого - кристалічні та аморфні солі.

Отримання осаду сечі і приготування нативного препарату виробляли наступним чином. В пластикову центрифужную пробірку наливали після розмішування 10-12 мл сечі, центрифугировали зі швидкістю 1500-2000 об / хв. протягом 10-15 хв. Надосадову рідину зливали швидким рухом, а осад розмішували піпеткою і відбирали нею краплю осаду. Осад поміщали на предметне скло і покривали покривним склом.

Отриманий нативний препарат вивчали якісно при малому збільшенні (окуляр х10, об'єктиви х8 і / або х10, х20), а потім на великому збільшенні (окуляр х10, об'єктив х40). Зміст формених елементів (еритроцитів, лейкоцитів) підраховували в декількох полях зору на великому збільшенні мікроскопа. Відповідь давали за кількістю клітин в полі зору (наприклад, 10-15 клітин в полі зору), якщо клітин мало - 0-2 в полі зору або одиничні не в кожному полі зору. Якщо клітинних елементів багато і підрахувати їх в поле зору не вдавалося, відзначали в бланку, що лейкоцити (еритроцити) густо покривають все поле зору. При загальному аналізі сечі кількість лейкоцитів не повинно перевищувати 5-7 клітин в полі зору, якщо їх 10-12 і більше, це лейкоцитурія. Пиурия відповідає змісту в сечі 60 і більше лейкоцитів у полі зору. Еритроцити в нормі в осаді сечі відсутні або виявляються одиничні в препараті.

При мізерному вмісті таких формених елементів, як циліндри, дослідження проводили на малому збільшенні мікроскопа і вказували їх кількість в препараті (наприклад, два циліндра в препараті). Якщо циліндрів багато, їх кількість відзначали в поле зору на великому збільшенні мікроскопа. У нормі в осаді сечі можуть виявлятися гіалінові циліндри - поодинокі в препараті. Зернисті, воскоподібні, епітеліальні, еритроцитарні, лейкоцитарні циліндри і циліндроїда в нормі відсутні. Наявність циліндрів у сечі (цилиндрурия) - перша ознака реакції з боку нирок на загальну інфекцію, інтоксикацію або на наявність змін в самих нирках.

Для таких елементів, як епітеліальні клітини, кристали, давали оцінку «велике», «помірне», «невелике» або «незначне» кількість, використовуючи мале збільшення мікроскопа.

2.3 Статистична обробка даних

Для статистичної обробки отриманих даних використовували програму Microsoft Office Excel. Визначали середнє арифметичне знайдених показників (X) і помилку середнього арифметичного (+ m) кожного показника.Визначали достовірність відмінностей отриманих результатів (р). Відмінності вважали достовірними при рівні значимості меншому або рівним 0,05 (р? 0,05).

3. Біохімічні показники крові і сечі в діагностиці гострого та хронічного пієлонефриту

3.1 Біохімічні показники крові в діагностиці гострого пієлонефриту

Була обстежена плазма крові 31 пацієнта з гострим пієлонефритом (група I), чоловіків і жінок, при надходженні до стаціонару, в ході лікування і перед випискою. Серед пацієнтів переважали жінки (21 осіб), що узгоджується з літературними даними. Отримані результати порівнювалися з контрольною групою (група III, десять чоловік) практично здорових людей і з референтними значеннями показників (таблиця 2). Досліджувалися наступні показники плазми крові, що характеризують функціональний стан нирок: вміст загального білка, сечовини, креатиніну, іонів натрію і калію.

У людей III групи без ниркових патологій вміст білка склало 76,47 + 3,41 г / л. У пацієнтів I групи спостерігалося достовірне зниження вмісту білка в плазмі до 63,12 + 3,45 г / л в порівнянні з контрольною групою. Це зниження можна характеризувати як незначне, але воно виходить за межі референтних значень. Вихід білків з русла крові відбувається при порушенні ниркового фільтра внаслідок органічного ураження нирок. Альбуміни і глобуліни виходять з кров'яного русла нерівномірно: в більшій кількості виділяються більш дрібні альбуміни, тому зменшення концентрації загального білка в плазмі обумовлено головним чином гипоальбуминемией.

Вміст сечовини в контрольній групі склало 5,01 + 1,54 ммоль / л, у пацієнтів I групи спостерігалося збільшення концентрації до 8,97 + 2,23 ммоль / л (таблиця 2), що перевищує референтні величини (2,50-8 , 33 ммоль / л).

Таблиця 2 - Біохімічні показники крові при гострому пієлонефриті

показники

Загальний білок, г / л

Сечовина, ммоль / л

Креатинін, мкмоль / л

Іони натрію, ммоль / л

Іони калію, ммоль / л

При надходженні в стаціонар, X + m

63,12 + 3,45 *

8,97 + 2,23

129,13 + 9,05 *

132,55 + 2,03 *

5,26 + 0,51

В ході лікування, X + m

66,26 + 3,15 *

8,04 + 2,48

106,19 + 8,77 *

136,16 + 2,15

5,03 + 0,64

Перед випискою, X + m

73,81 + 3,84

6,78 + 2,14

93,71 + 8,60

137,93 + 2,15

4,76 + 0,61

Контрольна група, X + m

76,47 + 3,41

5,01 + 1,54

71,82 + 6,88

139,77 + 1,97

4,37 + 0,38

референтні значення

65,00-85,00

2,50-8,33

53,00-115,00

136,00-145,00

3,50-5,10

Примітка - знак * означає, що відмінності достовірні (при рівні значущості р? 0,05) при порівнянні показників хворих на гострий пієлонефрит і контрольною групою

Зміст і сечовини, і креатиніну залишалося підвищеним щодо контрольної групи і в процесі лікування - до 8,04 + 2,48 ммоль / л і 106,19 + 8,77 * мкмоль / л відповідно, проте вже знаходилося в межах референтних значень.

Збільшення концентрації сечовини і креатиніну свідчить про порушення здатності нирки виділяти продукти азотистого обміну, ці дані узгоджуються з літературними джерелами.

Необхідно відзначити, що до закінчення лікування показники білкового і азотистого обміну у пацієнтів з ОП нормалізувалися (рисунок 1). Так, вміст білка в плазмі підвищилося до 73,81 + 3,84 г / л, незначно відрізняючись від показників здорових людей. Сечовина і креатинін знизилися, до 6,78 + 2,14 ммоль / л і 93,71 + 8,60 мкмоль / л відповідно, що свідчить про адекватність проведеної терапії.

Малюнок 1 - Зміна показників вмісту білка (в г / л), сечовини (в ммоль / л), креатиніну (в мкмоль / л) у хворих на гострий пієлонефрит в ході лікування

При ОП спостерігаються зрушення в електролітному балансі. Так, рівень іонів натрію достовірно знижується до 132,55 + 2,03 ммоль / л щодо показників здорових людей - 139,77 + 1,97 ммоль / л, виходячи за межі референтних значень (136-145 ммоль / л). Калій, навпаки, підвищується - до 5,26 + 0,51 ммоль / л при надходженні до стаціонару, однак ці відмінності в порівнянні з контрольною групою достовірними не є, при цьому незначно виходячи за межі референтних значень (3,5-5,1 ммоль / л). Згідно з літературними даними, гіпонатріємія, при якій концентрація натрію в плазмі нижче 135 ммоль / л, спостерігається при гострому пієлонефриті. Гипонатриемия призводить до зменшення обсягу позаклітинної рідини, різкого звуження судин нирки і тим самим до різкого погіршення ниркової функції. Щодо калію існує думка, що при оцінці стану електролітного балансу мають значення лише дуже низькі або дуже високі показники його концентрації, достовірно виходять за межі норми. В ході лікування вміст іонів натрію підвищився, а калію - знизилося, і до виписки знаходилося в межах референтних значень.

Таким чином, проведені біохімічні дослідження крові пацієнтів з гострим пієлонефритом мають істотне діагностичне значення. При надходженні в стаціонар було відзначено зниження концентрації білка в плазмі, підвищення вмісту креатиніну (відмінності достовірні), підвищення вмісту сечовини і іонів калію, а також достовірне зниження вмісту іонів натрію; в ході проведеного лікування всі перераховані показники нормалізувалися.



Скачати 53.56 Kb.