Анатомія підшлункової залози






    Головна сторінка





Скачати 29.09 Kb.
Дата конвертації11.10.2018
Розмір29.09 Kb.
Типреферат

план реферату

1. Анатомія підшлункової залози.

- топографія підшлункової залози

- кровопостачання

- лимфоотток

- іннервація

2. Визначення хронічного панкреатиту, класифікація хронічного панкреатиту.

3. Етіологія і патологічна фізіологія хронічного панкреатиту.

4. Клінічна картина хронічного панкреатиту:

- скарги

- дані об'єктивного дослідження

- клінічні тести (лабораторні та інструментальні методи дослідження);

5. Діагностика

6. Лікування:

- консервативне лікування

- хірургічне лікування

Анатомія.

Підшлункова залоза розташована в заочеревинному просторі на рівні L1-L2. У ній розрізняють головку, тіло і хвіст. Головка підшлункової залози прилягає до дванадцятипалої кишки, хвіст досягає селезінки. Передня і нижня поверхні тіла покриті очеревиною. Заліза має тонку сполучно-тканинну капсулу і погано виражені сполучно-тканинні перегородки. Довжина підшлункової залози 15-25 см, ширина головки - 3-7.5 см, тіла - 2-5 см, хвоста - 2 - 3.4 см. Маса органу - 60-115г.

Топографія підшлункової залози (рис 1 і 3).

1. Головка підшлункової залози з крючковідним відростком лежить в підковоподібної вигині дванадцятипалої кишки. На кордоні з тілом утворюється вирізка, в якій проходять верхні брижових артерія і вена. Позаду головки розташовані нижня порожниста і воротная вени, праві ниркові артерія і вена, загальний жовчний протік.

2. До задньої поверхні тіла прилягають аорта і селезеночная вена, а позаду хвоста знаходяться ліва нирка з артерією і веною, лівий наднирник.

3. Шийка підшлункової залози розташована на рівні злиття селезінкової і нижньої брижових вен.

4. До передньої поверхні підшлункової залози прилягає задня стінка шлунка. Від переднього краю тіла залоз бере початок дуплікатура кореня брижі поперечної ободової кишки.

5. Протока підшлункової залози (Вірсунгов протока) зливається із загальним жовчним протокою, утворюючи ампулу фатерова сосочка дванадцятипалої кишки. У 20% випадків протоки в дванадцятипалу кишку впадають роздільно.

6. Додатковий проток підшлункової залози (Санторін протока) відкривається на малому сосочку на 2 см вище великого дуоденального сосочка.


Мал. 1 Протоковая система


Мал. 2 Схема кровопостачання панкреатодуоденальной зони.

Кровопостачання (рис.2):

1. Кровопостачання головки підшлункової залози - верхні і нижні панкреатодуоденальная артерії та вени. Верхня панкреатодуоденальная артерія - гілка шлунково-дуоденальної артерії, нижня - гілка верхньої брижової артерії.

2. Тіло і хвіст отримують кров з селезінкової артерії.

Лімфовідтікання.

Лімфатичні вузли розташовані по ходу судин і в більшості своїй закінчуються в панкреатоселезеночних лімфатичних вузла. Частина лімфи також надходить в панкреатодуоденальная і періаортальние лімфатичні вузли біля гирла верхньої брижової артерії.

Іннервація здійснюється симпатичної і парасимпатичної нервової системами через чревного сплетіння і, в меншій мірі, через печінковий і верхнє брижове сплетення. Еферентні парасимпатичні волокна блукаючого нерва проходять через ці сплетіння без освіти синапсів і закінчуються парасимпатичними гангліями всередині фіброзних перегородок, що розділяють часточки підшлункової залози. Постгангліонарні волокна постачають ацинуси, протоки, острівці Лангерганса. Еферентні симпатичні волокна беруть свій початок в латеральному сірій речовині торакального і люмбального відділів спинного мозку, потім утворюють синапси з нейронами гангліїв чревного і верхнього брижових сплетінь. Постгангліонарні симпатичні волокна іннервують кровоносні судини. Аферентна частина іннервації до кінця не вивчена, але, можливо, ці волокна проходять разом з блукаючим нервом через чревного сплетіння і потім до симпатичної ланцюжку через великі спланхніческіе нерви. В цілому ж всі нерви, що йдуть до підшлунковій залозі і від неї, проходять через чревного сплетіння.

Мал. 3 Схема будови Фатерова соска


Визначення хронічного панкреатиту і класифікація.

Хронічний панкреатит є хронічне запалення тканини підшлункової залози, що призводить до фіброзу, втрати екзокринної тканини і, отже, до дисфункції залози. Марсельський-римська класифікація хронічного панкреатиту включає три типи:

1. Хронічний кальцифікуючий панкреатит, що становить 80% всіх випадків хронічного панкреатиту і що виникає на тлі хронічного алкоголізму. Він характеризується утворенням білкових пробок або каменів в протоках залози. Також можуть спостерігатися стеноз і атрофія панкреатичних проток.

2. Хронічний обструктивний панкреатит - другий за частотою тип хронічного панкреатиту, що виникає на тлі обструкції протоки або фатерова соска пухлиною або при стриктуре.

3. Хронічний запальний панкреатит - найбільш рідко зустрічається форма панкреатиту, етіологія якого до кінця ще не ясна.

Клінічний перебіг хронічного панкреатиту зазвичай має наступний характер. Перший напад болів у пацієнта розвивається в третьому або четвертому десятилітті життя, а в наступні два роки напади болю повторюються. Частота нападів зростає, особливо якщо хворий продовжує вживати алкоголь. Нарешті, формується хронічний больовий синдром, синдром мальабсорбції, діарея, а в тканини залози утворюються кальцифікати, які можуть бути виявлені при оглядовій рентгенографії черевної порожнини.

Існує також інша класифікація хронічного панкреатиту (переважно використовується в Росії):

Хронічний панкреатит:

- хронічний рецидивний панкреатит

- хронічний холецистопанкреатит

- індуратівний панкреатит

- псевдотуморозний панкреатит

- калькульозний панкреатит

- псевдокістозного панкреатит

Етіологія і патологічна фізіологія хронічного панкреатиту.

У всьому світі алкоголізм є головною причиною розвитку хронічного панкреатиту. При аутопсії в підшлункової залози більш ніж у 45% алкоголіків, які не мали ознак хронічного панкреатиту, виявляються характерні для даного захворювання морфологічні зміни, що рідко зустрічаються у непитущих. Більш ніж у 50% хворих на алкоголізм спостерігаються порушення екзокринної функції підшлункової залози або порушення тесту стимуляції підшлункової залози. Незважаючи на те, що алкоголь вважається основною причиною розвитку хронічного панкреатиту, механізм його патологічної дії невідомий. Не встановлено граничне кількість алкоголю, перевищення якого призводить до функціональних та структурних змін підшлункової залози. Як і при алкогольному ураженні печінки, все залежить від індивідуальної чутливості впливу на захворюваність на хронічний панкреатит.

Дослідження, в яких збирали сік підшлункової залози після стимуляції секретин і холецистокінін через катетер, розташований в протоці підшлункової залози, показали, що при зловживанні алкоголем в секреті відбувається збільшення вмісту білків і зниження вмісту бікарбонатів. Зазначені зміни спостерігалися навіть, якщо клінічні прояви алкогольного панкреатиту були відсутні. В інших дослідженнях було показано, що в секреті підшлункової залози людей, які зловживали алкоголем, підвищено ставлення трипсиногена до інгібіторів трипсину, що привертає до внутрипротоковой активації ферментів. Було також виявлено зниження в секреті концентрації білка, здатного гальмувати утворення нерозчинних солей кальцію (каменів). Дефіцит цього білка може призводити до утворення каменів в підшлунковій залозі, що служити ознакою хронічного алкогольного панкреатиту. Більш того, цитрати (які пов'язують кальцій) секретируются в меншій кількості у хворих, які страждають на алкоголізм. Зменшення секреції цитратів також сприяє утворенню в протоках білкових пробок і каміння. Пошкодження протоковой системи залози зазвичай починається поразкою найменших гілок, і поступовий залученням до процесу більших проток. Однак механізм розвитку всіх цих змін до сих пір не з'ясовано.

Спадковий панкреатит є рідкісною формою захворювання, який проявляється нападами гострого панкреатиту з результатом, в кінцевому підсумку, в хронічний панкреатит часто з кальцификацией залози, нагадує таку при алкогольному панкреатиті. Захворювання успадковується за аутосомно-домінантним типом, і однаково часто зустрічаються у чоловіків і жінок. Найчастіше їм страждають молоді люди, при цьому перший напад панкреатиту виникає у віці до 20 років (понад 80%).

Кістозний фіброз (полікістоз) є захворюванням підшлункової залози з різноманітними клінічними проявами і частим поєднанням з хворобами легень. Ця патологія успадковується по аутосомно-рецесивним типом і проявляється порушенням секреції хлоридів у зв'язку з дефектом гена, що кодує білок хлорних каналів (регулятора трансмембранного перенесення). Порушення функціонування цього білка значно знижує секрецію хлоридів і бікарбонатів в підшлунковій залозі, кишечнику та інших органах. Це призводить до обструкції протоків підшлункової залози секретом і загиблими клітинами і, врешті-решт, до недостатності екзокринної функції підшлункової залози. Однак у більшості хворих на кістозний фіброз ендокринна функція залоз зберігається по АЦИНУС, призводять до утворення кіст підшлункової залози. При поликистозе знижена концентрація ферментів і бікарбонатів в секреті залози, і, отже, розвиваються недостатність екзокринної функції, стеаторея.

До сих пір не ясна причина виникнення болю при хронічному панкреатиті. Аферентні нервові волокна, проводячи імпульси від залоз до чревного сплетення, звідки правий і лівий спланхніческіе нерви проводять імпульси до відповідних паравертебральних симпатичних гангліїв. Одним з механізмів болю, може бути, підвищення внутрипротокового тиску. У ряді випадків біль в місці стриктури стента (пластикової трубки, що поміщається в основний панкреатичний протік для поліпшення дренажу). В основі іншого механізму виникнення болю лежить запальне пошкодження оболонки нерва підшлункової залози з розривом її тканини або без нього. Біль при хронічному панкреатиті зазвичай тупий, ниючий. Вона іррадіює в спину і триває, як правило, від декількох днів до декількох тижнів.

Симптоми мальабсорбції спостерігаються при зниженні екзокринної функції залози більш ніж на 90%. Мальабсорбція жиру і стеаторея передує порушення всмоктування білків і креаторее. Порушення всмоктування вуглеводів рідко є клінічною проблемою, так як виникає тільки при практично повній пригніченні секреції ферментів підшлунковою залозою.

На відміну від хворих синдромом мальабсорбції внаслідок патології тонкої кишки, пацієнти з мальабсорбцією, зумовленої хронічної панкреатичної недостатністю, мають невеликий обсяг стільця, так як абсорбція води і електролітів зазвичай зберігається. Мальабсорбція вуглеводів відсутній або незначно виражена, рідко розвивається дефіцит вітамінів, залоз і кальцію. Однак при хронічному панкреатиті може виникнути дефіцит вітаміну В12, оскільки для розщеплення комплексу вітаміну В12 і R-білка потрібні протеази підшлункової залози. Тільки після цього вітамін В12 зв'язується з фактором Кастла і може бути абсорбований.

Клінічна картина.

скарги:

1. Біль - є провідним клінічним симптомом хронічного панкреатиту. Біль у верхній половині живота, оперізуючого характеру. Болі можуть носити нападоподібний характер (хронічний рецидивний панкреатит) або постійний і супроводжуються:

2. нудотою, блювотою, зниженням апетиту, метеоризмом, нестійким стільцем або проносом, нездужанням і слабкістю. Після блювоти болю в животі не зменшуються. Болі часто іррадіюють в ліву половину грудної клітки, область серця, ліве плече. Вони посилюються або провокуються порушеннями дієти, після вживання жирної їжі, переїдання і особливо після вживання алкоголю.

3. Частота нападів з часом зростає в зв'язку з прогресуванням деструкції ацинарной тканини.

4. Схуднення.

огляд:

1. Нерідко є иктеричность склер і шкірних покривів внаслідок набряку головки підшлункової залози, здавлення холедоха індуративним процесом, рубцевого звуження сфінктера Одді, наявності конкрементів у жовчних протоках або в ампулі фатерова сосочка.

2. Зниження маси тіла;

3. Блідість шкірних покривів, яка поєднується з сухістю шкіри;

4. В області грудей і живота можна виявити яскраво-червоні цятки (симптом "червоних крапель") різного розміру, що не зникають при натисканні.

Обстеження живота:

1. Незначне здуття в епігастральній ділянці.

2. Атрофія підшкірної жирової тканини в проекції підшлункової залози (симптом Гротта).

3. Пальпація верхньої половини живота, в області пупка і лівого підребер'я болюча.

4. Іноді вдається пальпувати щільне хворобливе освіту в епігастральній ділянці, чітко передає пульсацію черевної аорти.

5. При пальпації хвостовій частині підшлункової залози відзначається хворобливість в реберно-хребетному куті (симптом Мейо-Робсона).

6. При псевдоопухолевой формі хронічного панкреатиту в зоні підшлункової залози можна промацати щільне, хворобливе освіту.

7. Іноді є збільшення печінки, спленомегалія (при тромбозі селезінкової вени).

Діагностика.

1. Скарги (див. Вище).

2. Об'єктивне дослідження (див. Вище)

3. Клінічні тести.

Клінічні тести.

1. Тести зі стимуляцією. Секретин або його комбінація з холецистокинином використовується для оцінки функціональних резервів підшлункової залози. Під рентгенологічним контролем через зонд з дванадцятипалої кишки аспирируют рідкий вміст. Потім внутрішньовенно вводять секретин і / або холецистокінін. Бікарбонати підшлункової залози оцінюють по їх утриманню в аспіраті з дванадцятипалої кишки після стимуляції секретин. Секрецію ферментів - після введення холецистокініну. Для того щоб уникнути змішування шлункового соку з секретом підшлункової залози, одні зонд вводять в дванадцятипалу кишку, а інший - в шлунок для аспірації шлункового вмісту. Зонд, що вводиться в дванадцятипалу кишку, повинен бути двоканальним. Перший канал відкривається в проксимальної частини кишки, а другий - в дистальній, поблизу зв'язки Трейтца. Через проксимальний канал зонда в дванадцятипалу кишку вводять не абсорбується речовина - поліетиленгліколь, а з дистальної частини кишки аспіруруют її вміст в суміші з поліетиленгліколем після стимуляції секретин. Цей тест рідко використовується в клінічній практиці через високу трудомісткості і вартості. У хворих із захворюваннями слизової оболонки тонкої кишки, наприклад при целіакії і після резекції шлунка по Більрот 2, можуть спостерігатися хибнопозитивні результати тесту.

2. Бентрамідний тест. Хворий приймає всередину розчин N-бензоїл-L-тирозил-р-параамінобензойноїкислоти (N-БТ-ПАБК) і потім вимірюють екскрецію параамінобензойної кислоти (ПАБК) з сечею. Тест дозволяє оцінити секрецію хімотрипсину, який необхідний для розщеплення зв'язків в N-БТ-ПАБК. Новоутворена ПАБК абсорбується, кон'югується в печінці і виводиться з сечею. При важкому хронічному панкреатиті чутливість тесту складає близько 80%, але надійність його значно знижується при відсутності прогресування захворювання з приєднанням стеатореї. Помилкові результати спостерігаються при захворюваннях тонкої кишки, при яких виникає дефіцит секреції холецистокініну і секретину ентероцитами, при порушенні всмоктування ПАБК у разі захворювання нирок з порушенням кліренсу ПАБК, а також при захворюваннях печінки (порушення кон'югації) і діабеті.

3. Подвійний тест Шилінга. Хворий приймає всередину суміш, що складається з (57 З) вітаміну В 12-внутрішній фактор Касла і комплексу (58 З) вітаміну В 12 - R-білок. У сечі, зібраної за добу, оцінюють зміст 57 З і 58 Со. При патології підшлункової залози в основному абсорбується 57 Со, так як має місце недолік змісту протеаз, необхідних для розриву зв'язку вітамін В12-R-білок. Тому ставлення 58 З: 57 З дуже мало. Цей тест більш чутливіший, ніж бентрамідний. На його результати не впливають захворювання печінки і нирок, вони краще корелюють з результатами панкреатографіі і дають найбільш достовірну оцінку функції (секреції) підшлункової залози.

4. Визначення вмісту жиру в стільці. Цей тест проводиться за тією ж схемою, що при мальабсорбції. При хронічному панкреатиті вміст жиру в стільці, як правило, збільшено, але обсяг стільця менше, ніж при захворюваннях слизової оболонки кишечника. Але високий вміст жиру в стільці не допомагає при диференціальної діагностики хронічного панкреатиту і захворювань кишечника. Для цього необхідне проведення інших тестів.

5. Дуоденальне вміст. Зменшення активності ферментів в дуоденальному вмісті до і після стимуляції підшлункової залози соляною кислотою, секретином і ПАНКРЕАТОЗИМИН вказує на зниження зовнішньосекреторної функції внаслідок ураження паренхіми підшлункової залози.

6. Морфін-прозериновая проба (морфін 1% - 1.0, прозерин 0.05% - 1.0). Застосовують з метою оцінки функціонального стану підшлункової залози. При склерозі паренхіми залози активність амілази в крові і сечі буде знижена.

7. Дослідження внутрішньої секреції проводять за допомогою цукрового навантаження по Штаубу-Траугот (натщесерце 50 г глюкози і ще 50 г через годину) виявляє збільшення концентрації глюкози в крові (графічно двогорбий крива з пологим спуском) внаслідок недостатності інсулярного апарату у хворих з ураженням підшлункової залози (кіста, рак, панкреатит).

8. Дуоденоманометрія і дуоденокінезіографія. Для хронічного панкреатиту характерний гіпо - і акінетичний вид скорочення дванадцятипалої кишки

Рентгенологічне дослідження:

- оглядова рентгенографія дозволяє виявити камені в жовчних шляхах, звапніння стінок кісти, конкременти в підшлунковій залозі;

- за допомогою КТ можна визначити розмір і контури підшлункової залози, виявити пухлину або кісту.

- Рентгенографія шлунка дозволяє виявити його зсув, звуження просвіту і розгортання контуру петлі дванадцятипалої кишки при кістах підшлункової залози.

- Рентгенографія дванадцятипалої кишки в стані гіпотонії (атропін 0.1% - 1.0 мл, глюконат кальцію 10% - 10.0 внутрішньовенно) допомагає виявити парапапіллярная дивертикул, пухлина фатерова сосочка, дуоденобіліарного рефлюкс, контури головки підшлункової залози, розгорнення петлі дванадцятипалої кишки, деформацію низхідного сегмента дванадцятипалої кишки (симптом Фростберга).

- На оглядовій рентгенограмі черевної порожнини можна виявити кальцифікати в підшлунковій залозі приблизно у 30% хворі на хронічний панкреатит. Використання комп'ютерної томографії, проведення УЗД дозволяють виявити псевдокісти, кальцифікати, розширення проток підшлункової залози. Радіологічні методи дослідження дуже важливі при диференціальної діагностики хронічного панкреатиту і об'ємних змін підшлункової залози.

- Ендоскопічна ретроградна холангіопанкреатографія. При цій процедурі в дванадцятипалу кишку вводять ендоскоп до фатерову соску і через канал ендоскопа вводять катетер в проток підшлункової залози, через який нагнітають контрастна речовина, а потім виконують серію рентгенівських знімків для оцінки протоковой системи залози. При цьому дослідженні добре виявляються зміни, типові для хронічного панкреатиту, що дозволяє проводити диференційний діагноз між хронічним панкреатитом і раком залози.

Оцінка вмісту ферментів крові.

Для підтвердження або виключення діагнозу гострого панкреатиту зазвичай визначають рівень вмісту в крові амілази і ліпази. Ці ферменти при гострому запаленні залози у великій кількості вивільняються в кров.

Рівень амілази швидко знижується на тлі зменшення гостроти процесу, і через кілька днів після початку захворювання (поява болю) зміст амілази або досягає норми, або лише кілька підвищується. Збільшений рівень ліпази в крові зберігається значно довше. Амілаза крові може зростати при інших захворюваннях. Для виявлення причини підвищення рівня амілази корисно визначити її фракції, але дослідження вкрай рідко проводиться в клінічній практиці.

Макроамілаземія в своїй основі має непанкреатіческую причину збільшення вмісту в крові амілази. При даній патології амілаза утворює великі комплекси з білками плазми, які не фільтруються нирками. До складу комплексу входять імуноглобуліни, глікопротеїни. Нирковий кліренс амілази або знижений, або нормальний, а зміст ліпази в крові - в нормі. Незважаючи на те, що наявність в крові ліпази більш специфічно для захворювання підшлункової залози, у пацієнта з хронічним панкреатитом, що супроводжуються болями в животі, зміст цих двох ферментів може бути в межах норми. Цьому існує два можливих пояснення: або підшлункова залоза практично атрофировалась і не містить достатньої кількості екзокринної тканини для підвищення рівня ферментів, або фіброзні зміни залози запобігають проникненню ферментів в кров.

Лікування.

Лікування хворих на хронічний панкреатит може бути консервативним або хірургічним залежно від тяжкості захворювання, клінічної форми, локалізації процесу та інших факторів. На початку захворювання при не різко виражених клінічних проявах показано консервативне лікування. В деяких випадках, що ведуть до обизвестленію паренхіми залоз чи розвитку різкого стенозирования сфінктера Одді, загальної жовчної і панкреатичного проток, що супроводжуються болісними, жорстокими болями, непідвладними консервативного лікування, при псевдотуморозной формі хронічного панкреатиту, а також при розвитку механічної жовтяниці, зумовленої обтурацией загального жовчної протоки різко вираженим склеротичних процесом в голівці підшлункової залози (склерозирующая форма панкреатиту), або при розвитку згадані вище ускладнень (кіста, абсцес) рекомендується хірургічне лікування.

У період загострення хронічного рецидивуючого панкреатиту лікування що надходить в хірургічне відділення хворого проводять так само, як при гострому панкреатиті, - воно може бути консервативним або хірургічним, залежно від особливостей процесу.

Метою консервативного лікування є:

1. Зупинка на можливості прогресування хронічного запального процесу,

2. Зменшення і зняття болів в животі, властивих цьому захворюванню.

3. Усунення можливих порушень зовнішньо-та внутрісекреторной функції підшлункової залози.

Дієта: протипоказані алкогольні напої, жирна їжа, жирне м'ясо, жирна риба, оселедець, сметана, сало, ковбаси, копченості. Рекомендується: каші, овочі, фрукти, кефір, кисле молоко, чорнослив, морквяний сік. При розвитку вторинного цукрового діабету рекомендується дотримуватися дієти, звичайну при цьому захворюванні.

При явищах зовнішньосекреторної недостатності підшлункової залози хворим на хронічний панкреатит треба призначати ферментні препарати підшлункової залози: панкреатин, фестал, мезим-форте і т.д. Застосування їх веде до припинення стеатореї, зникнення болів, підвищення апетиту і набирання ваги.

1. При різко вираженою харчової недостатності рекомендується переливання плазми, а при анемії - прийом препаратів заліза. Хворим, які страждають на хронічний холецистопанкреатитом, з явищами стазу в панкреатичних протоках бажано систематично проводити дуоденальне зондування. Дуоденальний тюбаж - досить дієвий засіб. У цих випадках також показаний прийом жовчогінних засобів (холелізін, дехолін, холамінів, карлсбадской сіль, ровахол і ін.).

2. Для придушення панкреатичної секреції необхідно систематично вводить всередину луги (бажано Боржом). З цією ж метою рекомендується призначати атропін, препарати беладони, платифілін.

3. Оскільки явища панкреатиту нерідко супроводжуються дискинезиями жовчних шляхів, спазмом сфінктера Одді, дуоденоспазмом, хворі отримують деяке полегшення від прийому еуфіліну, папаверину, димедролу, анальгіну.

4. Якщо хронічний панкреатит супроводжується запальними явищами з боку жовчних і панкреатичних проток, то хворим необхідно проводити лікування антибіотиками (левоміцетин, біоміцин та ін.).

5. При порушенні вуглеводного обміну і розвитку цукрового діабету має бути призначена відповідна дієта, і, якщо потрібно, інсулінотерапія.

6. Для зменшення болю рекомендується паранефральная або паравертебральная блокада, внутрішньовенне введення 0.25% розчину новокаїну, підшкірні ін'єкції промедолу, пантопона або інших наркотичних засобів.

7. При хронічному рецидивуючому панкреатиті в стадії загострення процесу показана антіферментная терапія (трасилол, ініпрол, зімофрен), в результаті якої значно поліпшується загальний стан хворого, вщухають болю, зникають диспепсичні явища і нормалізуються показники.

Якщо консервативне лікування виявляється неефективним, в даний час вдаються до хірургічного лікування.

Розрізняють 4 види хірургічного втручання у хворих на хронічний панкреатит:

1. Непрямі методи:

- оперативне втручання на шлунку (резекція 2/3 його) з метою зменшення панкреатичної секреції;

- втручання на жовчних шляхах (холецистектомія, створення відвідних жовчних шляхів та ін.);

- втручання на нервовій системі (ваготомія, спланхектомія).

2. Прямі методи:

- усувають причину затримки панкреатичної секреції;

- сфинктеротомии (розсічення сфінктера Одді, розсічення власного сфінктера вірсунгова протоки);

- розсічення каменів в підшлунковій залозі;

3. Методи розвантаження панкреатичних проток: вірсунгодуоденостомія, вірсунгогастростомія, вірсунгоеюностомія і інші варіанти.

4. панкреатектомія: лівосторонній панкреатектомія, правобічна дуоденопанкреатектомія, тотальна панкреатектомія.

Прямі втручання на підшлунковій залозі проводять при звуженнях і каменях вірсунгова протоки, підозрі на рак, незворотних фіброзних змінах паренхіми залози, кальциноз і псевдокисте. Основні втручання на підшлунковій залозі при первинному хронічному панкреатиті - резекції та операції внутрішнього дренування.

Хворим з жовчнокам'яної хворобою виконують втручання, спрямовані на відновлення відтоку жовчі і панкреатичного соку (холецистектомія, холедохотомія, папіллосфінктеропластіка і вірсунгопластікі).

Лівосторонній резекцію підшлункової залози виробляють при вираженому фіброзно-склеротичному процесі, кальциноз, кістах і свищах тіла і хвоста залози. Залежно від результатів вірсунгографіі на операційному столі визначають показання до ушивання кукси залози або формування панкреатоеюнального соустя по Дюваль або Пуестоу.

- по Дювалю на куксу залози накладають анастомоз з ізольованою петлею тонкої кишки по Ру кінець в кінець або кінець в бік, якщо просвіт кишки вже кукси підшлункової залози. Проксимальний кінець худої кишки Анастомозирует з дистальної частиною кінець в бік.

- По Пуестоу. У поздовжньому напрямку розсікають вірсунгов протока кукси залози і формують анастомоз з ізольованою петлею тонкої кишки по Ру. Подовжню панкреатостомію по Пуестоу виконують при множинних стриктурах і каменях вірсунгова протоки, рубцовом процесі і блокаді панкреатичного протоки в області голівки залоз. Мета операції - декомпресія протокового басейну шляхом поліпшення відтоку панкреатичного соку в кишечник.

При ізольованому стенозі гирла вірсунгова протоки проводять подовжню панкреатоеюностомію в поєднанні з вірсунгопластікі.

При дифузному ураженні підшлункової залози показана її резекція. При портальної гіпертензії, викликаної здавленням селезінкової вени підшлунковою залозою, виконують резекцію залози з спленектомія для попередження можливих стравохідно-шлункових кровотеч.

Операції на шлунку і дванадцятипалої кишці при хронічному панкреатиті спрямовані на висічення виразки, дивертикула, придушення кислотоутворюючої функції шлунка, ліквідацію дуоденостаза, поліпшення пасажу жовчі і панкреатичного соку. При виразках шлунка, пенетрирующих в підшлункову залозу, показана резекція шлунка по Більрот-1. При виразці дванадцятипалої кишки, пенетрирующей в головку підшлункової залози і ускладненою вторинним панкреатитом, ефективна селективна проксимальна ваготомія в поєднанні з дренірующіеопераціями шлунка або резекція шлунка по Більрот - 2.

При парапапіллярная дивертикулах показана дівертікулектомія. При неудалімих дивертикулах виробляють відключення дванадцятипалої кишки.

Список використаної літератури:

1. Хірургія, керівництво для лікарів і студентів. Геоетар Медицина, 1997р. переклад з англійської під редакцією Ю.М. Лопухіна і В.С. Савельєва;

2. Приватна хірургія, підручник. За редакцією професора М.І. Литкіна. Ленінград, ВМА імені Кірова, 1990р.

3. Джозеф М. Хендерсон. Патофізіологія органів травлення. Біном паблішерс, 1997 рік.

4. А.А. Шелагуров. Хвороби підшлункової залози. Видавництво "Медицина", 1970 г.

5. Abraham Bogoch, Gastroenterology, New York, 1973.

6. Барбара Бейтс, Лінн Бикли, Роберт Хекельман і ін. Енциклопедія клінічного обстеження хворого, переклад з англійської. Москва, Геотар медицина 1997р.


  • Список використаної літератури

  • Скачати 29.09 Kb.