Анатомія і фізіологія артерій нижніх кінцівок. Етіологія і патогенез






    Головна сторінка





Скачати 16.41 Kb.
Дата конвертації11.10.2018
Розмір16.41 Kb.
Типреферат

Білоруський державний медичний університет

РЕФЕРАТ

На тему:

«Анатомії і фізіологія артерій нижніх кінцівок. Етіологія і патогенез »

МІНСЬК, 2008


Хронічні облітеруючі захворювання артерій нижніх кінцівок (ХОЗАНК) - це вроджені чи набуті порушення прохідності артерій НК у вигляді стенозу або оклюзії, що призводять до розвитку хронічної ішемії тканин нижніх кінцівок різного ступеня ХОЗАНК становлять понад 20% від усіх видів серцево-судинної патології і спостерігаються приблизно у 2-3% населення. Частота їх у осіб старше 55 років зростає, досягаючи 5-7%. ХОЗАНК для більшості економічно розвинених країн є не тільки медичну, а й соціально-економічну проблему. Наприклад, в США щорічно відзначається 400 000 госпіталізацій з приводу захворювань периферичних артерій, при цьому здійснюється 50 тис. Ангіопластики, 110 тис. Шунтуючих операцій, 69 тис. Ампутацій стоп і кінцівок. У скандинавських країнах ХОЗАНК в стадії критичної ішемії страждає від 6 до 800 чоловік на 1 млн жителів. Щорічно 200 з них лікуються консервативно, 200 переносять реконструктивні операції, в подальшому 200 хворим на 1 млн населення виконуються ампутації. У Великобританії та Ірландії ХОЗАНК відзначається частотою смертності та ампутацій відповідно 13,5% і 21,5%. При цьому щорічно в Великобританії витрати на лікування хворих з ХОЗАНК перевищують 200 млн фунтів стерлінгів. Тривалість лікування і реабілітації таких хворих, а також їх інвалідизація призводять до виключення великої кількості працездатного населення з соціального життя суспільства. Відзначено, що в останні роки ХХ століття в Російській Федерації продовжувалося зростання захворювань серцево-судинної системи і атеросклерозу як основної причини ХОЗАНК.

Оклюзію біфуркації аорти як причину ішемії нижніх кінцівок (НК) описав в 1814 р Graham. Однак активно впливати на поліпшення кровообігу в НК, включаючи реконструктивні операції на їх артеріях, стали порівняно недавно - трохи більше 50 років тому. Розвиток сучасної хірургії судин було обумовлено, перш за все, неухильним зростанням кількості серцево-судинних захворювань, зазначеним на початку XX століття. Найважливіші основи хірургії судин були закладені і експериментально обгрунтовані A. Carrel в період з 1895 по 1939 рр. Зокрема, їм був розроблений циркулярний судинний шов, а також продемонстровано можливість видалення частини посудини з подальшим заміщенням його трансплантатом або відновленням шляхом анастомозу за типом «кінець в кінець». У 1916 р був відкритий гепарин, впроваджений в клінічну практику в 1936 р, що дозволило активно впливати на систему згортання крові. Клінічні основи хірургії оклюзійних уражень судин НК були сформульовані французьким хірургом-дослідником R. Leriche, який займався питаннями хірургії нейрогенної і ішемічної болю. Спочатку в 1923 р, а потім в 1940 році він докладно описав стан, обумовлене оклюзією термінального сегмента аорти, позначивши його «aortitisterminalis», і обгрунтував необхідність резекції цього відділу з подальшим його протезуванням. Надалі цей симптомокомплекс назвали його ім'ям. У 1925 р R. Leriche впровадив в клінічну практику шийну і поперекову симпатектомії з метою поліпшення кровообігу у верхніх і нижніх кінцівках. Крім того, їм були підготовлені видатні хірурги-дослідники: С. DosSantos, M. Rakey, J. Kunlin і ін. У 1927 Г.Є. Moniz вперше здійснив артеріографію сонних артерій. Пізніше, в 1929 р вперше була розроблена техніка транслюмбальной аортографии, а в 1946 р виконана тромбінтімектоміі з аорто-клубового сегмента, розроблений один з методів відновлення прохідності артерій. Принцип шунтування судин був висловлений молодим німецьким хірургом Е. Jaeger ще в 1913 р, але впровадив його в клініку шведський хірург J. Kunlin тільки в 1948 р у хворого з оклюзією стегнової артерії, використавши в якості шунта велику підшкірну вену хворої кінцівки. Двома роками пізніше французький хірург J. Oudot вперше клінічно реалізував принцип R. Leriche, виконавши резекцію біфуркації аорти з подальшим заміщенням її алотрансплантатом. Істотний прогрес в судинної хірургії був пов'язаний з розробкою синтетичних протезів. Так, в 1952 р Voorhees, Jaretski і Blakemore повідомили про успішне використання в експерименті синтетичних протезів з вініона «VynionN». Через 2 роки протези з цього матеріалу були успішно імплантовані у хворих з аневризмами аорти і ХОЗАНК. Паралельно аналогічні дослідження проводилися ME DeBakey, який в 1954 році успішно застосував біфуркаційних протез з дакрону, який згодом став одним з популярних матеріалів на заході. У нас в країні піонерами судинних операцій стали А.Н. Філатов (Ленінград, 1957), Б.В. Петровський (Москва, 1959) і В.С. Савельєв (Москва, 1960). З 1959 р в Ленінграді Л.В. Лебедєв і Л.П. Плоткін почали роботи зі створення судинних протезів з вітчизняного волокна лавсану і вже до 1962 року в клініці були застосовані біфуркаційні і трубчасті протези, які сьогодні є кращими з вітчизняних замінників судин.

Приблизно на рівні II-Ш поперекових хребців, після відходження ниркових артерій, починається інфраренальном сегмент черевної частини аорти, що несе кров до нижньої частини тулуба, органам таза і нижніх кінцівок. На рівні IV поперекового хребця аорта ділиться на загальні клубові артерії, які суперечать приблизно під кутом в 70о (проекційно біфуркація аорти розташовується приблизно на рівні пупка). Ці артерії на рівні крижово-клубового зчленування діляться на зовнішні і внутрішні клубові артерії. Вони беруть участь в кровопостачанні органів малого таза, дистальних відділів прямої кишки, сечового міхура, внутрішніх і зовнішніх статевих органів, сідничних м'язів і м'язів тазового дна.

Зовнішні клубові артерії направляються вниз, проходять в судинних лакунах під пупартовой зв'язки, віддаючи на цьому рівні дві гілки: нижні надчеревній артерії і глибокі артерії, що огинають клубові кістки. Пройшовши судинну лакуну і вийшовши на стегно, зовнішня клубова артерія на рівні нижнього краю пупартовой зв'язки називається стегнової.

Стегнова артерія, розташовуючись на передній поверхні стегна в Скарповском трикутнику, далі проходить в передній стегнової борозні і надходить в приводить (понтерів) канал. З'явившись на задній поверхні стегна, в підколінної ямці, на рівні нижнього отвору гюнтеровом каналу стегнова артерія вже називається підколінної. Трохи нижче пупартовой зв'язки 6едренная артерія віддає кілька поверхневих гілочок: поверхневу надчревную артерію, поверхневу артерію, що огинає клубову кістку, зовнішні сороміцькі і пахові артерії. Приблизно на 3-4 см нижче пупартовой зв'язки від стегнової артерії відходить єдина велика гілка - глибока артерія стегна. Саме вона, проходячи в товщі м'язів стегна і віддаючи безліч гілок, є головним джерелом харчування його тканин, в той час як стегнова артерія несе кров до області колінного суглоба, гомілки і стопи.

Важливо відзначити, що на відміну від наведеної анатомічної номенклатури, в практичній ангіології зважаючи на особливості ураження і клінічних проявів ділянку стегнової артерії від рівня пупартовой зв'язки до відходження глибокої артерії стегна (ГАБ) називають загальної стегнової артерією (ОБИДВА), а нижче поділу артерія позначається як поверхнева стегнова артерія (БПА).

Підколінну артерію в підколінній ямці прямує вниз, спочатку кілька назовні, а від рівня середини колінного суглоба прямовисно вниз, входить в щілину між головками литкового м'яза, далі проходить між нею і підколінної м'язом і у нижнього краю її ділиться на передню і задню великогомілкової артерії. До поділу від підколінної артерії відходять 6 гілок, 5 з яких беруть участь в утворенні артеріальної мережі колінного суглоба (зовнішні верхня і нижня, внутрішні верхня, нижня і середня колінні артерії), а одна (литковий артерія) - в кровопостачанні однойменної м'язи.

Передня великогомілкова артерія далі, пройшовши вперед через межкостную перетинку, прямує вниз в товщі розгиначів стопи і з'являється на тилу стопи, в її першому міжплеснових проміжку під назвою тильній артерії стопи. За своїм ходу артерія віддає такі гілки: поворотні, задню і передню великогомілкової артерії, передні внутрішню і зовнішню артерії щиколотки.

Задня великогомілкова артерія, розташовуючись в початкових Справах між камбаловидной, задньої великогомілкової м'язами Довгим сгибателем пальців, прямує вниз і кілька в медіальну сторону, досягає медіальної кісточки, огинає її ззаду і йде на подошвенную частина стопи, ділячись на медіальну і латеральну підошовні артерії. До цього поділу артерія віддає такі гілки: малогомілкову артерію, гілку, навколишнє малогомілкову кістка, і артерії медіальної кісточки

Кровопостачання стопи забезпечується її тильній артерією і підошовними артеріями, що утворюють артеріальну дугу.

З практичної точки зору найбільш значущими з перерахованих артерій гомілки є підколінної, передня, задня великогомілкової, малоберцовая і тильна артерія стопи, на яких виконуються реконструктивні втручання.

Особливістю ХОЗАНК є розвивається колатеральний кровопостачання тканин НК, розташованих дистальніше окклюзірующего процесу, через міжсистемні артеріальні анастомози. Їх кілька: 1 - анастомоз між підключичної і зовнішньої клубової артеріями через верхню (продовження внутрішньої грудної) і нижню надчеревній артерії; 2 - між черевною аортою, внутрішньої і зовнішньої клубовими артеріями через поперекові, клубово-поперекову артерію і артерію, що огинає клубову кістку, а також через нижню брижових артерію і нижню толстокишечную артерію; 3 - між зовнішньою і внутрішньою клубовими артеріями через лобкові гілки нижньої надчеревній і запирательной артерій; 4 - між стегнової і підколінної артеріями через анастомози дистальних гілок ГАБ і верхніми артеріями; 5 - між підколінної і передньої великогомілкової артеріями через артерії колінного суглоба і поворотними гомілковими артеріями, і нарешті, 6 - між передньою і задньою великогомілкової артерії через з'єднання артерій внутрішньої і зовнішньої щиколоток.

З клінічних міркувань для позначення рівня ураження і вказівки характеру оперативного втручання артеріальні судини НК об'єднані в наступні сегменти: аорто-клубової (від нижнього краю усть ниркових артерії до рівня пупартовой зв'язки), стегнової-підколінний (до поділу підколінної артерії) і гомілкової [HaimovichiH. , 1989].

Для кращого розуміння облитерирующих процесів, що відбуваються в стінці артерій, доцільно мати уявлення про їх нормальної морфології. Виділяють артерії еластичного, м'язового і змішаного типів. Принципово в них розрізняють три шари: інтиму, медію і адвентіцію.

Внутрішня оболонка - інтиму - складається з ендотелію, представленого тісно прилеглими один до одного ендотеліоцитами. У нормі це моношар клітин. Вони розташовуються на базальній мембрані, представленої клітинами ендотелію і субендотеліальним матриксом, що складається з тонких еластинових і колагенових волокон. Харчування ендотелію відбувається з просвіту судини. Сам ендотелій виділяє безліч біоактивних речовин, що регулюють кровотік по судині (ендогенний гепарин, простацикліни, тромбоксан і т.д.). Відокремлена інтиму від медії внутрішньої еластичної мембраною - гомогенної субстанцією. За даними електронної мікроскопії в ній виявлені прободающие її канали, що свідчить про можливість проникнення рідини з інтими в медію.

Середня оболонка - медія - представлена, головним чином, циркулярно-розташованими гладком'язовими клітинами і сполучнотканинними елементами. Залежно від типу артерій пропорція між цими елементами змінюється - кількість еластинових волокон, що превалюють в грудній аорті, прогресивно зменшується в сторону артерій м'язового типу, типовими представниками яких є стегнові і сонні артерії. Харчування здійснюється судинами судин (vasavasorum), проникаючими з зовнішньої оболонки, але починаються з просвіту артерії.

Зовнішня оболонка - адвентиція - складається з колагенових і еластинових волокон.У ній проходять судини, що живлять стінку артерії і нервові волокна. Це найміцніша оболонка артерії. Адвентиция відокремлена від медії зовнішньої еластичної мембраною.

Артеріальні судини відіграють роль транспортних магістралей, по яких до органів і тканин за допомогою скорочень серця доставляється кров, а з нею живильні і активують речовини (кисень, глюкоза, білки, ліпіди, гормони, вітаміни та інші). Скорочення гладких волокон медії забезпечують тонус артерій, регулюючи як кровотік конкретного органу, так і артеріального русла в цілому.

Етіологія і патогенез

В даний час відомо більше двадцяти захворювань, що призводять до порушення прохідності артерій НК. Вроджені захворювання, такі як аплазія, гіпоплазія, фибромускулярная дисплазія артерій зустрічаються вкрай рідко. Зазвичай в клінічній практиці доводиться стикатися з набутими захворюваннями: атеросклерозом, діабетичними ангіпатіямі, тромбангіітом, неспецифічним аорто-артеріїту, коллагенозами, хворобою або синдромом Рейно.

У міру обструкції артерій НК формується невідповідність між доставкою крові і потребами в ній тканин, в зв'язку з чим розвивається хронічна ішемія НК. Недостатність регіонарного кровообігу кінцівки є сумарну величину, яка визначається ступенем порушення магістрального кровотоку, станом колатералей і мікроциркуляторного русла.

Рух крові по артеріальним судинам організму підкоряється закону Бернуллі: енергія, що надається крові скороченням серця, в міру наближення до микроциркуляторному руслу втрачається. Якщо тиск в магістральних артеріях кінцівок в систоле одно системному (120 мм рт. Ст), то на рівні капілярів, де відбувається безпосередній обмін між кров'ю і тканинами, воно становить 15-30 мм рт. ст., тобто в 4-8 разів менше. Транскапілярний обмін відбувається тільки при «надкритичному» тиску в магістральних артеріях (понад 60 мм рт. Ст). З розвитком облітеруючого ураження відбувається поступова зміна кровотоку і тиску. Вони стають очевидними тоді, коли кровотік в зоні стенозирования зменшується не менше, ніж на 75%, що еквівалентно процесу, симетрично Стенозуючий просвіт судини не менше ніж на 50%. Зі зниженням кровотоку відбувається підвищення периферичного опору, обумовленого реологічними розладами (підвищенням в'язкості, гематокриту, індексу жорсткості еритроцитів, прилипанием лейкоцитів до судинної стінки). Залежно від ступеня підвищення цього опору стеноз може виявитися критичним і при меншій мірі стенозирования. Організм намагається компенсувати збільшення периферичного опору двома механізмами: дилатацией периферичних артерій і розвитком колатералей. Подальше прогресування оклюзійного процесу і зрив компенсаторних механізмів призводять до «критичного» падіння кровотоку і тиску, градієнт між артеріальним і венозним руслом зникає - відбувається глобальне порушення мікроциркуляції. Порушується транскапілярний обмін кисню, накопичуються недоокислені продукти обміну з розвитком ацидозу. Тканини переходять на маловигідні енергообмін - гліколіз з посиленням освіти бенкеті вата і лактату, які разом з місцевим ацидозом і гиперосмолярностью підсилюють ригідність мембрани еритроцитів, що реалізується в зменшенні постачання тканин киснем. Відбувається виражене артеріо-венозне шунтування крові за рахунок високого периферичного опору (доведено підвищенням концентрації кисню в венозної крові ураженої кінцівки аж до норми), розвивається набряк тканин за рахунок підвищення проникності клітинних мембран (активація перекисного окислення ліпідів і пригнічення антиоксидантної системи клітин), активується калікреїн -кініновая система (в 40 разів у порівнянні з нормою), що обумовлює розвиток вазодилатації, збільшення проникності судин і болю. У даній ситуації транскапілярний обмін ще підтримується підвищенням венозного тиску (в 1,5-2 рази в порівнянні з нормою в горизонтальному положенні і в 4-5 разів в вертикальному), що сприяє збільшенню часу скидання і зменшення його обсягу. Посилення цих процесів призводить до шкідлива дія цитокінів, що виробляються лейкоцитами, що прилипли до стінок судин, за рахунок зниження антідеструктівного дії альфа-1-антитрипсину - в результаті виникають незворотні зміни в тканинах (некроз або гангрена НК).

Таким чином, при ХОЗАНК розвивається хронічна ішемія тканин НК - динамічний каскадний процес взаємодії механізмів порушення кровообігу і їх компенсації. Прогресування перших і зрив останніх призводить розвитку незворотних змін в клітинах.

ЛІТЕРАТУРА

1. Кузин М.І., Чистова М.А. Пухлини печінки, М: Медицина, 2003р.

2. Літман І. Оперативна хірургія, Будапешт, 1992р.

3. Шалімов О.О., Полупан В.М., Операції на шлунку і дванадцятипалої кишці, М .: Медицина, 2002 р.


  • Етіологія і патогенез
  • ЛІТЕРАТУРА

  • Скачати 16.41 Kb.