Анафілактичний шок






    Головна сторінка





Скачати 23.09 Kb.
Дата конвертації06.06.2018
Розмір23.09 Kb.
Типреферат
    Навігація по даній сторінці:
  • ПЛАН

Міністерство освіти Російської Федерації

Пензенський Державний Університет

Медичний інститут

Кафедра Терапії

реферат

на тему:

Анафілактичний шок

Пенза 2008


ПЛАН

1. Анафілактичний шок як імунна реакція організму

2. Клінічна картина

3. Лікування

література


ВСТУП

У більшості високорозвинених країн зберігається тенденція до зростання алергічних реакцій на лікарські препарати, сполуки побутової хімії і укусу перетинчастокрилих комах (бджоли, оси, джмелі та шершні).

Відомо, що алергія - це імунна реакція організму, що супроводжується пошкодженням власних тканин. Алергічні реакції бувають негайного й уповільненого типу. Реакції по негайному, або анафілактичного, типу в основному обумовлюються наявністю циркулюючих (гуморальних) антитіл, які утворюються у відповідь на повторне надходження в організм алергену (гаптена), який отримав властивості повного антигену після з'єднання з білками (амінокислотами) сироватки або тканин. Реакції негайного типу виникають миттєво або протягом декількох хвилин і представляють серйозну небезпеку для здоров'я, а іноді призводять до смерті хворих. До числа таких гострих алергічних реакцій відносяться анафілактичний шок, ангіоневротичний набряк Квінке, бронхіальна астма та ін.


1. АНАФІЛАКТИЧНИЙ ШОК ЯК ІМУННА РЕАКЦІЯ ОРГАНІЗМУ

Анафілактичний шок - це імунна реакція негайного типу, що розвивається при повторному введенні в організм алергену і супроводжується пошкодженням власних тканин.

Необхідно відзначити, що для розвитку анафілактичного шоку обов'язкове попередня сенсибілізація організму речовиною, здатним викликати утворення специфічних антитіл, які при подальшому контакті з антигеном призводять до вивільнення біологічно активних субстанцій, які формують клінічну симптоматику алергії, в тому числі і шоку. Специфіка анафілактичного шоку полягає в імунологічних та біохімічних процесах, які передують його клінічного прояву. У складному процесі, що спостерігається при анафілактичний шок, можна виділити три стадії:

• перша стадія імунологічна. Вона охоплює всі зміни в імунній системі, що виникають з моменту надходження алергену в організм; утворення антитіл і / або сенсибілізованих лімфоцитів і з'єднання їх з повторно надійшли або персистуючим в організмі алергеном;

• друга стадія патохимическая, або стадія освіти медіаторів. Стимулом до виникнення останніх є з'єднання алергену з антитілами або сенсибілізованими лімфоцитами в кінці імунологічної стадії;

• третя стадія - патофизиологическая, або стадія клінічних проявів. Вона характеризується патогенною дією утворилися медіаторів на клітини, органи і тканини організму.

В основі патогенезу анафілактичного шоку лежить реагиновий механізм. Реагіновим його називають по виду антитіл - реагинов, які беруть участь в його розвитку. Реагіни відносяться головним чином до IgE, а також до імуноглобулінів класу G / IgG.

У літературі часто зустрічаються синоніми алергічних реакцій реагинового типу: IgE - опосередкований тип, атопічний, анафілактичний, але найбільш повним синонімом за своїм змістом є термін «алергічна реакція негайного типу». Відомо, що утворюються у відповідь на потрапляння в організм алергену реагіни фіксуються на тучних клітинах і їх аналогах в крові - базофилах, створюючи стан сенсибілізації. Повторне попадання в організм того ж алергену приводить до з'єднання його з утворилися реагинами, що викликає викид ряду медіаторів із стовбурових клітин і базофілів (табл. 1).

Таблиця 1. Деякі медіатори анафілактичної реакції

медіатори Основне джерело Дія
гістамін Мастоцити, базофіли Розширення судин, підвищення проникності капілярів, звуження бронхів
серотонін Синтез в клітинах внутрішніх органів. Зберігання в тромбоцитах Тромбоцитарний реакції, участь в регуляції серцево-судинної діяльності
Еозинофільний хемотаксичний фактор мастоцити Сприяє вивільненню з еозинофілів вазоактивних ферментів-інгібіторів

нейтрофільний

хемотаксичний

фактор

мастоцити

Вивільнення нейтрофильной субстанції контролює запальний відповідь
гепарин Мастоцити, еозинофіли Контролює вивільненнягістаміну
Простагландини (різні) Мастоцити, поліморфноядерні лейкоцити, тромбоцити Сильні медіатори запальної реакції, бронхоспазм, легенева гіпертензія, підвищення проникності капілярів, розширення судин
Лейкотрієни (різні) Мастоцити, поліморфноядерні лейкоцити Звуження бронхів, набряк тканин дихальних шляхів, підвищення проникності капілярів, звуження коронарних судин, зміна Інотропна
кініни

Звільняються з неактивних попередників в міжтканинної рідини ряду тканин і в

плазмі крові

Підвищення проникності капілярів, розширення судин
Фактор активації тромбоцитів мастоцити Агрегаціятромбоцитів і лейкоцитів, бронхоспазм, підвищення проникності капілярів

В даний час встановлено, що в розвитку алергічної реакції негайного типу є ще один шлях. Його суть полягає в тому, що деякі клітини - моноцити, еозинофіли і тромбоцити - також мають на своїй поверхні рецептори для фіксування реагинов. З цими фіксованими реагинами з'єднується алерген, в результаті чого клітини вивільняють різні медіатори, що володіють протизапальною активністю. Утворилися і вивільнені медіатори роблять як захисне, так і патогенну дію, що проявляється різними симптомами. Класичний шлях приводить до появи негайних реакцій, що розвиваються в перші 30 хвилин, а додатковий - до розвитку так званого пізнього (або відстроченої) фази алергічної реакції негайного типу, що виявляється через 4-8 годин. Ступінь вираженості пізньої реакції може бути різною.

Під впливом медіаторів підвищується проникність судин і посилюється хемотаксис нейтрофілів і еозинофілів, що приводить до розвитку різних запальних реакцій. Збільшення проникності судин сприяє виходу в тканині рідини з мікроциркуляторного русла і розвитку набряку. Також розвивається серцево-судинний колапс, який поєднується з вазодилатацією, підвищенням СВ і тиску в легеневій артерії. Слідом за цим відбувається прогресивне падіння СВ, пов'язане як з ослабленням судинного тонусу, так і з розвитком вторинної ендогенної гіповолемії в результаті швидко наростаючій втрати (до 35% від початкового об'єму) плазми.

В результаті впливу медіаторів як на великі, так і на дрібні бронхи розвивається стійкий, але оборотний бронхоспазм. Крім скорочення гладкої мускулатури бронхів, відзначаються набухання і гіперсекреція слизової оболонки трахеобронхіального дерева. Перераховані вище патологічні процеси є причиною гострої обструкції повітроносних шляхів. Важкий бронхоспазм може перейти в астматичний стан з розвитком гострого легеневого серця, що також посилює гемодинамічнірозлади. При недостатності гомеостатичних механізмів процес прогресує, приєднуються порушення обміну речовин в тканинах, пов'язані з гіпоксією і ацидозом; розвивається фаза незворотних змін шоку.

2. Клінічна картина

Прояви анафілактичного шоку обумовлені складним комплексом симптомів і синдромів. Шок характеризується стрімким розвитком, бурхливим проявом, тяжкістю перебігу і наслідків. На клінічну картину і тяжкість перебігу анафілактичного шоку вид алергену не впливає.

Характерно різноманіття симптомів: свербіж шкіри або відчуття жару у всьому тілі ( «немов кропивою обпекло»), збудження і неспокій, раптово наступаюча загальна слабкість, почервоніння обличчя, кропив'янка, чхання, кашель, утруднене дихання, задуха, страх смерті, проливний піт, запаморочення , потемніння в очах, нудота, блювота, болі в животі, позиви до дефекації, рідкий стілець (іноді з домішкою крові), мимовільне сечовипускання, дефекація, колапс, втрата свідомості. При огляді забарвлення шкірних покривів може змінюватися: у хворого з блідістю особи шкіра набуває землисто-сірий колір з ціанозом губ і кінчика носа. Часто звертають на себе увагу гіперемія шкіри тулуба, висипання типу кропив'янки, набряк повік, губ, носа і мови, піна біля рота, холодний липкий піт. Зіниці зазвичай звужені, майже не реагують на світло. Іноді спостерігаються тонічні або клонічні судоми. Пульс частий, слабкого наповнення, в важких випадках переходить в ниткоподібний або не прощупується, артеріальний тиск падає. Межі серця звичайно не змінені. Тони серця різко ослаблені, іноді з'являється акцент II тону на легеневої артерії. На ЕКГ в деяких випадках визначається правограмма. Також реєструються порушення серцевого ритму, дифузне зміна трофіки міокарда. Над легкими перкуторно - звук з коробочним відтінком, при аускультації - дихання з подовженим видихом, розсіяні сухі, музичні хрипи. Живіт м'який, болючий при пальпації, але без симптомів подразнення очеревини. Температура тіла часто буває підвищена до субфебрильних цифр. При дослідженні крові - гіперлейкоцитоз із зсувом лейкоцитарної формули вліво, виражений нейтрофільоз, лімфо і еозинофілія. У сечі свіжі і змінені еритроцити, лейкоцити, плоский епітелій і гіалінові циліндри.

Ступінь вираженості перерахованих симптомів варіює. Умовно можна виділити 5 варіантів клінічних проявів анафілактичного шоку:

- з переважним ураженням серцево-судинної системи.

У хворого раптово розвивається колапс, часто з втратою свідомості. Особливу небезпеку в прогностичному відношенні представляє клінічний варіант втрати свідомості з мимовільним сечовипусканням і дефекацією. При цьому інші прояви алергічної реакції (шкірні висипання, бронхоспазм) можуть бути відсутні;

- з переважним ураженням системи органів дихання у вигляді гострого бронхоспазму (асфиксический або астмоідний варіант). Цей варіант часто поєднується з чханням, кашлем, відчуттям жару в усьому тілі, почервонінням шкірних покривів, кропив'янку, проливним потом. Обов'язково приєднується судинний компонент (зниження артеріального тиску, тахікардія). У зв'язку з цим змінюється забарвлення особи від цианотичного до блідого або блідо-сірого кольору;

- з переважним ураженням шкірних покривів і слизових оболонок. Хворий відчуває різкий свербіж з подальшим розвитком кропив'янки або алергійного набряку типу Квінке. Одночасно можуть виникати симптоми бронхоспазму або судинної недостатності. Особливу небезпеку становить ангіоневротичний набряк гортані, що виявляється спочатку стридорозне диханням, а потім розвитком асфіксії.

При вище представлених клінічних варіантах анафілактичного шоку можуть з'являтися симптоми, що свідчать про залучення в процес шлунково-кишкового тракту: нудота, блювання, гострі колікоподібні болі в животі, здуття живота, пронос (іноді кривавий);

- з переважним ураженням центральної нервової системи (церебральний варіант) .На перший план виступає неврологічна симптоматика - психомоторне збудження, страх, різкий головний біль, втрата свідомості і судоми, що нагадують епілептичний статус або порушення мозкового кровообігу. Відзначається дихальна аритмія;

- з переважним ураженням органів черевної порожнини (абдомінальний).У цих випадках характерна симптоматика «гострого живота» (різкі болі в епігастральній ділянці, ознаки подразнення очеревини), яка веде до постановки неправильного діагнозу перфорації виразки або кишкової непрохідності. Больовий абдомінальний синдром виникає зазвичай через 20-30 хвилин після появи перших ознак шоку. При абдомінальному варіанті анафілактичного шоку відзначаються неглибокі розлади свідомості, незначне зниження артеріального тиску, відсутність вираженого бронхоспазму і дихальної недостатності.

Існує певна закономірність: чим менше часу пройшло від моменту надходження алергену в організм, тим важче клінічна картина шоку. Найбільший відсоток смертельних випадків спостерігається при розвитку шоку через 3-10 хвилин з моменту потрапляння в організм алергену, а також при блискавичній формі.

Протягом анафілактичного шоку можуть відзначатися 2-3 хвилі різкого падіння артеріального тиску. З урахуванням цього явища все хворі, які перенесли анафілактичний шок, повинні бути поміщені в стаціонар. При виході з шоку нерідко в кінці реакції відзначаються сильний озноб, іноді зі значним підвищенням температури тіла, різка слабкість, млявість, задишка, біль у ділянці серця. Не виключена можливість розвитку пізніх алергічних реакцій. Після шоку можуть приєднатися ускладнення у вигляді алергічного міокардиту, гепатиту, гломерулонефриту, невритів, дифузного ураження нервової системи і ін.

Хоча в більшості випадків діагноз анафілактичного шоку не представляє труднощів, іноді необхідно диференціювати його від гострої серцево-судинної недостатності, інфаркту міокарда, епілепсії, сонячних і теплових ударів, емболії легеневої артерії та ін.

Таким чином, з огляду на гострий перебіг і важкий стан хворих при анафілактичний шок, необхідність проведення екстреної інтенсивної терапії і відсутність специфічних, доступних для використання в широкій практиці лабораторних даних, слід констатувати, що діагностика шоку базується на основних типових клінічних проявах і анамнестичних даних.

3. ЛІКУВАННЯ

Лікування анафілактичного шоку полягає в наданні термінової допомоги хворому, так як хвилини і навіть секунди зволікання і розгубленості лікаря можуть призвести до смерті хворого від асфіксії, найтяжчого колапсу, набряку мозку, набряку легенів і т.д.

Принцип лікування хворих з анафілактичним шоком заснований на нейтралізації біологічно активних речовин, що вивільняються в кров в результаті реакції антиген-антитіло, і ліквідації надниркової недостатності. Одночасно необхідно вивести хворого зі стану гострої серцево-судинної недостатності, асфіксії, зняти спазм гладкої мускулатури бронхів, знизити ексудацію бронхіальних залоз, зменшити проникність судинної стінки і запобігти пізні ускладнення - функціональні порушення серцево-судинної системи, нирок і шлунково-кишкового тракту. Медична допомога хворому повинна проводитися чітко, швидко і в правильній послідовності, так як від цього залежить успіх лікування.

Комплекс лікувальних заходів повинен бути абсолютно невідкладним. Спочатку доцільно все протишокові препарати вводити внутрішньом'язово, що може бути виконано максимально швидко, і тільки при неефективності терапії слід пунктировать і катетеризировать центральну вену. Відзначено, що в багатьох випадках анафілактичного шоку навіть внутрішньом'язового введення обов'язкових протишокових засобів буває достатньо, щоб повністю нормалізувати стан хворого. Необхідно пам'ятати, що ін'єкції всіх препаратів повинні проводитися шприцами, які не вживалися для введення інших медикаментів. Те ж вимога пред'являється до крапельної інфузійної системи та катетерів щоб уникнути повторного анафілактичного шоку.

Вважаємо, що комплекс лікувальних заходів при анафілактичному шоці повинен проводитися в чіткій послідовності і мати певні закономірності:

• перш за все, необхідно укласти хворого, повернути його голову в сторону, висунути нижню щелепу для попередження западання язика, асфіксії і запобігання аспірації блювотними масами. Якщо у хворого є зубні протези, їх необхідно видалити. Забезпечити надходження до хворого свіжого повітря або інгалювати кисень;

• негайно ввести внутрішньом'язово 0,1% розчин адреналіну в початковій дозі 0,3-0,5 мл. Не можна вводити в одне місце більше 1 мл адреналіну, так як, володіючи великим судинозвужувальну дію, він гальмує і власне всмоктування. Препарат вводять дрібно по 0,3-0,5 мл в різні ділянки тіла кожні 10-15 хвилин до виведення хворого з колаптоїдний стан. Обов'язковими контрольними показниками при введенні адреналіну повинні бути показники пульсу, дихання і АТ. Додатково, як засіб боротьби з судинним колапсом рекомендується ввести 2 мл кордіаміну або 2 мл 10% розчину кофеїну;

• необхідно припинити подальше надходження алергену в організм - припинити введення лікарського препарату, обережно видалити жало з отруйним мішечком, якщо вжалила бджола. Ні в якому разі не можна видавлювати жало або масажувати місце укусу, так як це посилює всмоктування отрути. Вище місця ін'єкції (укусу) накласти джгут, якщо дозволяє локалізація. Місце введення ліків (укусу) обколоти 0,1% розчином адреналіну в кількості 0,3-1 мл і прикласти до нього лід для запобігання подальшому всмоктуванню алергену. При закапуванні алергенного медикаменту (0,1% розчин адреналіну і 1% розчин гідрокортизону) носові ходи або кон'юнктивальний мішок необхідно промити проточною водою.

При пероральному прийомі алергену промивають хворому шлунок, якщо дозволяє його стан;

• як допоміжну міру для придушення алергічної реакції використовують введення антигістамінних препаратів: 1-2 мл 1% розчину димедролу або 2 мл тавегіл внутрішньом'язово (при важкому шоці внутрішньовенно), а також стероїдні гормони: 90-120 мг преднізолону або 8-20 мг дексаметазону внутрішньом'язово або внутрішньовенно;

• після завершення первинних заходів доцільно зробити пункцію вени і ввести катетер для інфузії рідин і ліків;

• слідом за первісним внутрішньом'язовим введенням адреналіну його можна вводити внутрішньовенно повільно в дозі від 0,25 до 0,5 мл, попередньо розвівши в 10 мл ізотонічного розчину хлориду натрію. Необхідний контроль артеріального тиску, пульсу і дихання;

• для відновлення ОЦК і поліпшення мікроциркуляції необхідно внутрішньовенно вводити кристалоїдні і колоїдні розчини. Збільшення ОЦК - найважливіша умова успішного лікування гіпотензії. Інфузійну терапію можна почати з введення ізотонічного розчину хлориду натрію, розчину Рінгера або Лактосоль в кількості до 1000 мл. Надалі доцільно використовувати колоїдні розчини: 5% розчин альбуміну, нативну плазму, декстрани (поліглюкін і реополіглюкін, гідроксиетилкрохмаль). Кількість вводяться рідин і плазмозамінників визначається величиною АТ, ЦВД і станом хворого;

• якщо зберігається стійка гіпотензія, необхідно налагодити краплинне введення 1-2 мл 0,2% розчину норадреналіну в 300 мл 5% розчину глюкози;

• для купірування бронхоспазма рекомендується також внутрішньовенне введення 2,4% розчину еуфіліну з 10 мл ізотонічного розчину хлориду натрію або 40% розчину глюкози. При стійкому бронхоспазме доза еуфіліну складає 5-6 мг / кг маси тіла;

• необхідно забезпечити адекватну легеневу вентиляцію: обов'язково відсмоктувати накопичився секрет із трахеї і ротової порожнини, а також аж до купірування важкого стану проводити кисневу терапію; при необхідності - ШВЛ або ВІВЛ;

• при появі стридорозне дихання і відсутності ефекту від комплексної терапії (див. Вище) необхідно негайно провести інтубацію. У деяких випадках за життєвими показаннями роблять коникотомию;

• кортикостероїдні препарати застосовують з самого початку анафілактичного шоку, так як передбачити ступінь тяжкості і тривалість алергічної реакції неможливо. Дози гормонів в гострому періоді: преднізолон - 60-150 мг, гідрокортизон - 0,25-1 г, метилпреднізолон - до 1 м Препарати вводять внутрішньовенно. Тривалість лікування і дози препарату залежать від стану хворого і ефективності купірування гострої реакції;

• антигістамінні препарати краще вводити після відновлення показників гемодинаміки, так як вони не роблять негайного дії і не є засобом порятунку життя. Деякі з них можуть самі надавати гіпотензивну дію, особливо піпольфен (дипразин).

Слід врахувати, що супрастин можна вводити при алергії до еуфілін. Застосування піпольфену протипоказане при анафілактичний шок, викликаний будь-яким препаратом із групи фенотіазинових похідних.

Антигістамінні засоби можна вводити внутрішньом'язово або внутрішньовенно: 1% розчин димедролу до 5 мл або розчин тавегіл - 2-4 мл;

• при судорожному синдромі з сильним збудженням необхідно ввести внутрішньовенно 2,5-5 мг дроперидола або 5-10 мг діазепаму.

• якщо, незважаючи на вжиті терапевтичні заходи, гіпотензія зберігається, слід припустити розвиток метаболічного ацидозу і почати вливання розчину бікарбонату натрію з розрахунку 0,5-1 ммоль / кг маси тіла (максимальна емпірична доза 100- 150 ммоль);

• при розвитку гострого набряку легенів, що є рідкісним ускладненням анафілактичного шоку, необхідно проводити специфічну лікарську терапію. Клініцист повинен обов'язково диференціювати гідростатичний набряк легенів, який розвивається при гострої лівошлуночкової недостатності, від набряку, який виник внаслідок підвищення проникності мембран, що буває найчастіше при анафілактичний шок. Методом вибору у хворих з набряком легенів, розвиненому внаслідок алергічної реакції, є проведення ШВЛ з позитивним тиском (+5 см водн. Ст.) В кінці видиху (ПДКВ) і одночасним продовженням інфузійної терапії до повної корекції гіповолемії;

• при зупинці серця, відсутності пульсу і АТ показана термінова кардіопульмональний реанімація.

Необхідно пам'ятати, якщо анафілактичний шок виник в процедурному кабінеті або перев'язочній, повітря яких насичене парами різних лікарських засобів, хворого після ін'єкції адреналіну, гормонів і кордіаміну потрібно терміново помістити в окрему палату або інше приміщення, а потім продовжити інтенсивну терапію.

Для повної ліквідації проявів анафілактичного шоку, попередження та лікування можливих ускладнень хворий після купірування симптомів шоку повинен бути негайно госпіталізований.

Прогноз при анафілактичний шок залежить від своєчасної інтенсивної і адекватної терапії, а також від ступеня сенсибілізації організму. Купірування гострої реакції не означає ще благополучного завершення патологічного процесу. Необхідно постійне спостереження лікаря протягом доби, так як можуть спостерігатися повторні колаптоїдний стан, астматичні напади, болі в животі, кропив'янка, набряк Квінке, психомоторне збудження, судоми, марення, при яких необхідна термінова допомога. Вважати результат благополучним можна тільки через 5-7 діб після гострої реакції. Ретроспективні дослідження показують, що смертність від анафілактичного шоку становить 3-4,3%. Для попередження високої смертності потрібні чітка діагностика і енергійна терапія.

У лікуванні хворих з анафілактичним шоком надзвичайно важливо клінічне мислення, що дозволяє забезпечити поєднання специфічних прийомів кардіопульмональної реанімації з проведенням фармакотерапії.


ЛІТЕРАТУРА

1. «Невідкладна медична допомога», під ред. Дж. Е. Тінтіналлі, РЛ. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В.І. Кандрора, д. м. н. М.В. Неверово, д-ра мед. наук А.В. Сучкова, к. м. н. А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; під ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова; Москва «Медицина» 2001

2. Інтенсивна терапія. Реанімація. Перша допомога: Навчальний посібник / За ред. В.Д. Малишева. - М .: медицина.- 2000.- 464 с .: іл.- Учеб. лит. Для слухачів системи післядипломної освіти ISBN 5-225-04560-Х


  • ПЛАН

  • Скачати 23.09 Kb.