Ацетилсаліцилова кислота (Аспірин). Антитромбоцитарні засоби. Ципрофлоксацин (Ципробай). Протимікробні засоби - фторхінолони. Формотерол (Фораділ). Бета-адреноміметики






    Головна сторінка





Скачати 51.55 Kb.
Дата конвертації08.02.2019
Розмір51.55 Kb.
Типконтрольна робота

ДЕРЖАВНЕ БЮДЖЕТНА освітні установи

ВИЩОЇ ОСВІТИ

Курського державного МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

Міністерства охорони здоров'я Російської Федерації

Кафедра клінічної фармакології

КОНТРОЛЬНА РОБОТА

по клінічної фармакології

Виконала: студентка 5 курсу 2 групи

Аниканова Марія Тихонівна

КУРСЬК - 2015

1. Ацетилсаліцилова кислота (Аспірин). Антитромбоцитарні засоби. Ішемічна хвороба серця, гострий інфаркт міокарда

1.1 Клінічна фармакологія (первинний лікарський засіб)

1.1.1 Класифікація даної групи препаратів

Антитромбоцитарні засоби - препарати, що перешкоджають агрегації і адгезії тромбоцитів. Антитромбоцитарні засоби знижують агрегаційні здатності тромбоцитів, попереджаючи тим самим розвиток ішемічного інсульту і інших серцево-судинних захворювань. Метааналіз досліджень, присвячених оцінці ефективності антитромбоцитарних засобів у хворих, які перенесли ішемічний інсульт або ТІА, показав, що тривалий (протягом трьох років) прийом антитромбоцитарних засобів знижує ризик розвитку повторного інсульту, інфаркту міокарда та гострої судинної смерті в середньому на 20%.

Класифікація антиагрегантів:

1.Ерітроцітарние і тромбоцитарний антиагреганти: пентоксифілін (агапурін, арбіфлекс, пентіілін, трентал, трентал, ралофект), алпростаділ (вазапростан), клопідогрель (плавікс).

2.Тромбоцітарние антиагреганти: ацетилсаліцилова кислота (аспірин, Терапін, кардіоаспірін, аспекард і ін.), Дипіридамол (курантил, персантин), тиклопідин (тиклид, Тагро, АКЛОТИН), ксантинолу нікотинат (теоникол).

Найбільшу увагу в останні роки притягнуто до антіагрегантам, блокуючим агрегацію тромбоцитів і еритроцитів. До антіагрегантам відносяться препарати з різним механізмом дії, що належать до різних груп хімічних сполук.

- Інгібітори циклооксигенази (нестероїдні протизапальні препарати: ацетилсаліцилова кислота, індометацин, сульфінпіразон, кетазон, напроксен і т.д.).

- Інгібітори фосфодіестерази цАМФ і аденілатциклази дипиридамол, тиклопідин, рекорнал, пентоксифілін).

- Антиоксиданти: ионол, біохінол і т.д.

- Селективні інгібітори тромбоксансинтетази (похідні імідазолу).

- Стимулятори синтезу простацикліну (похідні піразоліну; пентоксифілін; кальцитонін; ангіотензин II; деривати кумарину і нікотинової кислоти).

- антагоністи кальцію (верапаміл, ніфедипін, дилтіазем).

- Простаноїди (простациклін, в тому числі синтетичні аналоги, простагландини E2 і D2).

- Інгібітори вивільнення тромбоцитарних компонентів (вазоактивні препарати: сулоктіділ, пірацетам).

Основною мішенню дії цих препаратів є циклооксигеназа, тромбоксан- і простаціклінсінтетаза тромбоцитів і судинної стінки. Ацетилсаліцилова кислота пригнічує активність не тільки циклооксигенази тромбоцитів, чим обумовлений її антиагрегаційний ефект, але і судин, що призводить до зниження синтезу простацикліну. Це негативна властивість ацетилсаліцилової кислоти зникає при застосуванні менших доз препарату. Решта нестероїдні протизапальні препарати блокують переважно циклооксигеназу тромбоцитів і в меншій мірі судин (сульфінпіразон, індометацин, напроксен).

До числа препаратів, що володіють властивостями пригнічувати агрегацію тромбоцитів, відносяться інгібітори фосфодіестерази і аденілатциклази, тісно пов'язаних з метаболізмом арахідонової кислоти і синтезом простагландинів. Цю групу складають дипиридамол (курантил, персантин), тиклопідин (тиклид) і трапемін (трапеділ, рекорнал) і пентоксифілін (трентал). Механізм дії цих препаратів полягає в блокаді агрегації тромбоцитів (на еритроцити діє тільки пентоксифиллин) і пов'язаному з цим поліпшення кровотоку. Вони застосовуються при лікуванні стенокардії, переміжної кульгавості, хронічної цереброваскулярної недостатності.

Мал. 1. Механізм дії основних антитромбоцитарних засобів.

Застосування антитромбоцитарних засобів настійно необхідно при тромболітичної терапії. Як відомо, фібринолітики розчиняють згусток фібрину, що призводить до різного ступеня парадоксальною активації коагуляційного каскаду під час і після введення препарату за рахунок вивільнення утворився тромбіну з згустку в міру його лізису, активації плазміну, відновлення генерації активного тромбіну. Ці негативні наслідки можуть бути усунені за допомогою антітромбіновой терапії. Однак відновлення швидкого кровотоку через звужений тромбом просвіт судини підвищує стрес зсуву і активує тромбоцити і лейкоцити. Гіперактивні тромбоцити, в свою чергу, активують інгібітор активації плазміногену, що в кінцевому підсумку обумовлює утворення активного тромбіну. Ці шляхи утворення активного тромбіну вимагають комплексної антитромбоцитарної терапії.

Найбільш вживаним препаратом в даний час є ацетилсаліцилова кислота (АСК).

1.1.2 Місце даного препарату

Ацетилсаліцилова кислота. Код ATX: N02BA51 (лат. Acidum acetylsalicylicum, англ. Acetylsalicylic acid, саліциловий ефір оцтової кислоти) - лікарський засіб, що надає аналгезуючу, жарознижувальну, протизапальну і антиагрегационное дію. Синтезована Феліксом Хоффманом (Bayer AG) в 1897 році.

Фармакологічні групи: Антиагреганти. Безпека застосування, включаючи нестероїдні та інші протизапальні засоби.

АСК як антиагреганта почала застосовуватися з 60-х років нашого століття, однак тільки з відкриттям простациклин-тромбоксановая системи став відомий механізм її антиагрегационной дії. АСК є інгібітором циклооксигеназного шляху метаболізму арахідонової кислоти, причому середні терапевтичні дози пригнічують як синтез проагрегантом і вазоконстриктора тромбоксану А2, так і (що є вкрай небажаним) освіту антиагреганта і вазоділататора простацикліну судинною стінкою. Низькі дози АСК необоротно інгібують тромбоксансинтетазу тромбоцитів, практично не пригнічуючи судинну циклооксигеназу.

До теперішнього часу не вщухають суперечки про оптимальну дозі, тривалості застосування АСК з метою первинної та вторинної профілактики ІХС, а також при лікуванні гострих коронарних синдромів.

Больовий синдром (різного генезу): головний біль (у т.ч. пов'язана з алкогольним синдромом абстинента), мігрень, зубний біль, невралгія, люмбаго, грудної корінцевий синдром, міалгія, артралгія, альгодисменорея.

Як антиагрегантної ЛЗ (дози до 300 мг / добу): ІХС, наявність декількох факторів ризику ІХС, безбольова ішемія міокарда, нестабільна стенокардія, інфаркт міокарда (для зниження ризику повторного інфаркту міокарда та смерті після інфаркту міокарда), повторна минуща ішемія мозку та ішемічний інсульт у чоловіків, протезування клапанів серця (профілактика і лікування тромбоемболій), балонна коронарна ангіопластика і установка стента (зниження ризику повторного стенозу і лікування вторинного розшарування коронарної артерії), при неатерос клеротіческіх ураженнях коронарної артерії (хвороба Кавасакі), аортоартеріїт (хвороба Такаясу), клапанні мітральні пороки серця і миготлива аритмія, пролапс мітрального клапана (профілактика тромбоемболії), рецидивуючі тромбоемболії легеневої артерії, інфаркт легені, гострий тромбофлебіт, синдром Дресслера.

В клінічної імунології та алергології: у поступово наростаючих дозах для тривалої "аспірінової" десенситизации і формування стійкої толерантності до НПЗП у хворих з "аспириновой" астмою і "аспірінової тріадою".

1.1.3 Відомості про фармакокінетику (всмоктування, транспорт, розподіл, метаболізм, виведення)

Після прийому 1 табл. достовірні концентрації виявляються в крові через 30 хв, Cmax досягається протягом 1-2 год.

Швидко розподіляється по тканинах і рідинах, легко проходить через плацентарний бар'єр, слабо проникає в спинномозкову рідину. T1 / 2 - 2-3 ч.

Виводиться нирками, лактуючих молочними залозами.

1.1.4 Відомості про механізм дії і фармакодинамике

Аспірин - препарат, що володіє антиагрегатну властивостями, НПЗП; має протизапальну, знеболювальну та жарознижувальну дію, пов'язану з невиборчих гальмуванням активності ЦОГ1 і ЦОГ2, які регулюють синтез Pg. В результаті не утворюються Pg, забезпечують формування набряку і гиперальгезии. Зниження вмісту Pg (переважно Е1) в центрі терморегуляції призводить до зниження температури тіла внаслідок розширення судин шкіри і зростання потовиділення.

Знеболюючий ефект обумовлений як центральним, так і периферичною дією. Зменшує агрегацію, адгезію тромбоцитів і тромбоутворення за рахунок пригнічення синтезу тромбоксану А2 в тромбоцитах.

Антиагрегантний ефект зберігається протягом 7 діб після одноразового прийому (більше виражений у чоловіків, ніж у жінок). Знижує летальність і ризик розвитку інфаркту міокарда при нестабільній стенокардії. Ефективний при первинній профілактиці захворювань ССС, особливо інфаркту міокарда у чоловіків старше 40 років, і при вторинній профілактиці інфаркту міокарда.

У добовій дозі 6 г і більше пригнічує синтез протромбіну в печінці і збільшує протромбіновий час. Підвищує фібринолітичну активність плазми і знижує концентрацію вітамін K-залежних факторів згортання (II, VII, IX, X). Прискорює геморагічні ускладнення при проведенні хірургічних втручань, збільшує ризик розвитку кровотечі на тлі терапії антикоагулянтами.

Стимулює виведення сечової кислоти (порушує її реабсорбцію в ниркових канальцях), але у високих дозах. Блокада ЦОГ1 в слизовій оболонці шлунка призводить до гальмування гастропротекторних Pg, що може зумовити виразка слизової оболонки і подальше кровотеча. Меншим подразнюють слизову оболонку шлунково-кишкового тракту мають лікарські форми, що містять буферні речовини, кишковорозчинною оболонку, а також спеціальні "шипучі" форми таблеток.

1.1.5 Особливості фармакокінетики і фармакодинаміки в залежності від віку, статі, стану органів, що беруть участь у метаболізмі і виведенні, супутніх захворювань

Тривалість лікування (без консультації з лікарем) повинна не перевищувати 7 днів при призначенні як анальгезирующего ЛЗ і більше 3 днів як жарознижуючий.

В даний час використання АСК як протизапальний ЛЗ в добовій дозі 5-8 г обмежено у зв'язку з високою ймовірністю розвитку побічних ефектів з боку шлунково-кишкового тракту (НПЗП-гастропатія).

Перед хірургічним втручанням, для зменшення кровоточивості в ході операції і в післяопераційному періоді, слід відмінити прийом саліцилатів за 5-7 днів і довести до відома лікаря.

Під час тривалої терапії необхідно проводити загальний аналіз крові та дослідження калу на приховану кров.

Дітям не можна призначати ЛЗ, що містять АСК, оскільки у разі вірусної інфекції вони здатні збільшити ризик виникнення синдрому Рейє. Симптомами синдрому Рейє є тривала блювота, гостра енцефалопатія, збільшення печінки.

Призначення таблеток після їжі, ретельне їх подрібнення, використання таблеток з буферними добавками або покритих спеціальною кишковорозчинною оболонкою, а також одночасне використання ЛЗ, що нейтралізують кислотність шлункового соку, знижують подразнюючу дію на шлунково-кишкового тракту.

АСК володіє тератогенним впливом. При застосуванні препарату під час вагітності в I триместрі приводить до пороку розвитку - розщепленню верхнього неба у плода. При споживанні препарату вагітній У III триместрі відбувається гальмування пологової діяльності (інгібування синтезу Pg), закриття артеріальної протоки у плода, що викликає гіперплазію легеневих судин і гіпертензію в судинах малого кола кровообігу.

АСК навіть в невеликих дозах зменшує виведення сечової кислоти з організму, що може стати причиною розвитку гострого нападу подагри у схильних до цього пацієнтів. В період лікування слід утримуватися від прийому етанолу.

1.1.6 Фармакокінетика (графік, крива), особливості розподілу в біорідинах, фармакодинаміка (малюнок)

Фармакокінетика. Після прийому всередину досить повно всмоктується. При наявності кишковорозчинною оболонки (стійка до дії шлункового соку і не допускає всмоктування ацетилсаліцилової кислоти в шлунку) абсорбується у верхньому відділі тонкого кишечника. Під час абсорбції піддається пресистемної елімінації в стінці кишечника і в печінці (деацетилюється). Абсорбована частина дуже швидко гідролізується спеціальними естеразами, тому T1 / 2 ацетилсаліцилової кислоти складає не більше 15-20 хв. В організмі циркулює (на 75-90% у зв'язку з альбуміном) і розподіляється в тканинах аніон саліцилової кислоти. Cmax досягається приблизно через 2 год. C білками плазми крові ацетилсаліцилова кислота практично не зв'язується. При біотрансформації в печінці утворюються метаболіти, які виявляються в багатьох тканинах і сечі. Екскреція саліцилатів здійснюється переважно шляхом активної секреції в канальцях нирок у незміненому вигляді та у вигляді метаболітів. Виведення незміненого речовини і метаболітів залежать від pH сечі (при подщелачивании сечі зростає Іонізація саліцилатів, погіршується їх реабсорбція і значно збільшується екскреція).

Графік фармакокінетики ацетилсаліцилової кислоти представлений на рис. 2.

Мал. 2. Графік фармакокінетики ацетилсаліцилової кислоти

Фармакодинаміка. Пригнічує циклооксигеназу (ЦОГ-1 і ЦОГ-2) і необоротно гальмує циклооксигеназний шлях метаболізму арахідонової кислоти, блокує синтез ПГ (ПГA2, ПГD2, ПГF2aльфа, ПГE1, ПГE2 і ін.) І тромбоксану. Зменшує гіперемію, ексудацію, проникність капілярів, активність гіалуронідази, обмежує енергетичне забезпечення запального процесу шляхом пригнічення продукції АТФ. Впливає на підкіркові центри терморегуляції і больової чутливості. Зниження вмісту ПГ (переважно ПГЕ1) в центрі терморегуляції призводить до зниження температури тіла внаслідок розширення судин шкіри і збільшення потовиділення. Знеболюючий ефект обумовлений впливом на центри больової чутливості, а також периферичних протизапальну дію і здатністю саліцилатів знижувати альгогенну дію брадикініну. Зменшення вмісту тромбоксану А2 в тромбоцитах призводить до необоротного пригнічення агрегації, дещо розширює судини. Антиагрегантну дію зберігається протягом 7 діб після одноразового прийому. В ході ряду клінічних досліджень показано, що істотне інгібування склеиваемость кров'яних пластинок досягається при дозах до 30 мг. Збільшує фібринолітичну активність плазми і знижує концентрацію вітамін K-залежних факторів згортання (II, VII, IX, X). Стимулює виведення сечової кислоти, оскільки порушується її реабсорбція в канальцях нирок.

Мал. 3. Механізм антиагрегатну дії кислоти ацетилсаліцилової

1.1.7 Комбінована терапія (питання несумісності ліків - хімічної, фармакологічної)

Посилює токсичність метотрексату, знижуючи його нирковий кліренс, ефекти ін. НПЗП, наркотичних анальгетиків, пероральних гіпоглікемічних ЛЗ, резерпіну, гепарину, непрямих антикоагулянтів, тромболітиків та інгібіторів агрегації тромбоцитів, сульфаніламідів (в т.ч. котрімоксазола), Т3; знижує ефект урикозуричних ЛЗ (бензбромарон, сульфінпіразон), гіпотензивних ЛЗ, діуретиків (спіронолактон, фуросемід).

ГКС, етанол і етанолвмісних ЛЗ збільшують шкідливу дію на слизову оболонку шлунково-кишкового тракту, підвищують ризик розвитку шлунково-кишкових кровотеч.

Підвищує концентрацію дигоксину, барбітуратів, солей Li + в плазмі.

Антациди, що містять Mg2 + і / або Al3 +, уповільнюють і погіршують всмоктування АСК.

Мієлотоксичну ЛЗ посилюють прояви гематотоксичності препарату.

1.1.8 Побічна дія лікарського засобу

Нудота, зниження апетиту, біль у шлунку, діарея; алергічні реакції (шкірний висип, ангіоневротичний набряк, бронхоспазм); порушення функції печінки і / або нирок; тромбоцитопенія, анемія, лейкопенія, синдром Рейє (енцефалопатія і гостра жирова дистрофія печінки з швидким розвитком печінкової недостатності), формування на основі гаптенового механізму "аспириновой" астми і "аспірінової тріади" (поєднання бронхіальної астми, рецидивуючого поліпозу носа і навколоносових пазух і нестерпності АСК і ЛЗ піразолонового ряду).

При тривалому застосуванні - запаморочення, головний біль, блювання, ерозивно-виразкові ураження шлунково-кишкового тракту, гіпокоагуляція, кровотечі (в т.ч. в шлунково-кишковому тракті); порушення зору, зниження гостроти слуху, шум у вухах, бронхоспазм, інтерстиціальний нефрит, преренальная азотемія з підвищенням вмісту креатиніну в крові і гіперкальціємією, папілярний некроз, гостра ниркова недостатність, нефротичний синдром, асептичний менінгіт, посилення симптомів ХСН, набряки, підвищення активності "печінкових "трансаміназ.

Слід дотримуватися обережності у літніх хворих, у яких інтенсивна інфузія рідини може привести до набряку легенів. Не рекомендується застосування ацетазоламіду для ощелачивания сечі (може викликати ацідемія і посилити токсичну дію саліцилатів). Гемодіаліз показаний при рівні саліцилатів більше 100-130 мг%, у хворих з хронічним отруєнням - 40 мг% і нижче при наявності показань (рефрактерний ацидоз, прогресуюче погіршення стану, тяжке ураження ЦНС, набряк легень і ниркова недостатність). При набряку легень - ШВЛ сумішшю, яка збагачена киснем.

1.1.9 Форми випуску і дози - середні разові, добові, курсові

Лікарська форма: таблетки, пігулки [для дітей], таблетки вкриті кишковорозчинною оболонкою, таблетки вкриті оболонкою, таблетки шипучі.

Спосіб застосування та дози:

Таблетки розчинні: всередину, попередньо розчинивши в невеликій кількості води, - по 400-800 мг 2-3 рази на добу (не більше 6 г). При гострому ревматизмі - 100 мг / кг / сут в 5-6 прийомів.

Таблетки, що містять АСК в дозах понад 325 мг (400-500 мг), розраховані на застосування в якості аналгетичної і протизапального ЛЗ; в дозах 50-75-100-300-325 мг - у дорослих, головним чином в якості антиагрегантного ЛЗ.

Всередину, при гарячковому і больовому синдромі дорослим - 0.5-1 г / сут (до 3 г), розділених на 3 прийоми. Тривалість лікування повинна не перевищувати 2 тижнів. Шипучі таблетки розчиняють в 100-200 мл води і приймають всередину, після їжі, разова доза - 0.25-1 г, приймають 3-4 рази на добу. Тривалість лікування - від одноразового прийому до багатомісячного курсу. Для поліпшення реологічних властивостей крові - 0.15-0.25 г / добу протягом кількох місяців.

При інфаркті міокарда, а також для вторинної профілактики у хворих, які перенесли інфаркт міокарда, - 40-325 мг 1 раз на добу (частіше 160 мг). Як інгібітор агрегації тромбоцитів - 300-325 мг / добу тривало.

При динамічних порушеннях мозкового кровообігу у чоловіків, церебральних тромбоемболіях - 325 мг / добу з поступовим збільшенням максимально до 1 г / сут, для профілактики рецидивів - 125-300 мг / сут. Для профілактики тромбозу чи оклюзії аортального шунта - 325 мг кожні 7 год через інтраназально встановлений шлунковий зонд, потім перорально - 325 мг 3 рази на добу (зазвичай у поєднанні з дипіридамолом, який відміняють через тиждень, продовжуючи тривале лікування АСК).

При активному ревматизмі призначали (в даний час не призначають) у добовій дозі 5-8 г для дорослих і 100-125 мг / кг - для підлітків (15-18 років); кратність застосування - 4-5 разів на добу. Після 1-2 тижнів лікування дітям зменшують дозу до 60-70 мг / кг / сут, лікування дорослих продовжують у тій же дозі; тривалість лікування - до 6 тижнів. Скасування виробляють поступово протягом 1-2 тижнів.

1.2 Доказова клінічна фармація: рівень доказів, клас рекомендацій застосування препарату

Важливим аспектом доказової медицини є визначення ступеня достовірності інформації: результатів досліджень, які беруть за основу при складанні систематичних оглядів. Центр доказової медицини в Оксфорді розробив такі визначення ступеня достовірності представленої інформації:

A. Висока достовірність - інформація грунтується на результатах кількох незалежних клінічних випробувань (КІ) зі збігом результатів, узагальнених в систематичних оглядах.

B. Помірна достовірність - інформація грунтується на результатах щонайменше декількох незалежних, близьких за програмними цілями КІ.

C. Обмежена достовірність - інформація грунтується на результатах одного КІ.

D. Строгі наукові докази відсутні (КІ не проводилися) - якесь твердження засноване на думці експертів.

Відповідно до думки Шведської ради по методології оцінки в охороні здоров'я, достовірність доказів з різних джерел не однакова і убуває в наступному порядку:

1) рандомізоване контрольоване КІ;

2) нерандомізоване КІ з одночасним контролем;

3) нерандомізоване КІ з історичним контролем;

4) когортне дослідження;

5) дослідження типу «випадок - контроль»;

6) перехресне КІ;

7) результати спостережень;

8) опис окремих випадків.

Рівень переконливості доказів А.

Побічні ефекти з боку шлунково-кишкового тракту при застосуванні ацетилсаліцилової кислоти в таких низьких дозах відзначають відносно нечасто, а з появою кишково-розчинних форм ацетилсаліцилової кислоти ці ускладнення майже зникли. Існують деякі протипоказання, до яких відносять активну виразку, локальне кровотеча або геморагічний діатез. Прояви алергії спостерігаються рідко. З огляду на це, ацетилсаліцилову кислоту рекомендують призначати всім пацієнтам з підозрою на гострий коронарний синдром при відсутності протипоказань (рівень доказовості А) і в подальшому для тривалого лікування (рівень доказовості А).

1.3 Роль і місце, фармакотерапевтичні особливості даного препарату і всієї групи в лікуванні ІХС, гострого інфаркту міокарда

1.3.1 Етіопатогенетичне механізми патології - мішені для препарату

Ішемічна хвороба серця (ІХС) - патологічний стан, що характеризується абсолютним або відносним порушенням кровопостачання міокарда внаслідок ураження коронарних артерій серця.

Ішемічна хвороба серця є обумовлене розладом коронарного кровообігу поразки міокарда, що виникає в результаті порушення рівноваги між коронарним кровотоком і метаболічними потребами серцевого м'яза. Іншими словами, міокард потребує більшої кількості кисню, ніж його надходить з кров'ю. ІХС може протікати гостро (у вигляді інфаркту міокарда), а також хронічно (періодичні напади стенокардії).

ІХС - дуже поширене захворювання, одна з основних причин смертності, а також тимчасової та стійкої втрати працездатності населення в розвинених країнах світу. У зв'язку з цим проблема ІХС займає одне з провідних місць серед найважливіших медичних проблем XX століття.

У 80-і рр. проявилася тенденція до зниження смертності від ІХС, але, тим не менш, в розвинених країнах Європи вона склала близько половини загальної смертності населення при збереженні значної нерівномірності розподілу серед контингентів осіб різної статі і віку. У США в 80-і рр. смертність чоловіків у віці 35-44 років становила близько 60 на 100 000 населення, причому співвідношення померлих чоловіків і жінок в цьому віці було приблизно 5: 1. До віку 65-74 років загальна смертність від ІХС осіб обох статей досягла понад 1600 на 100 000 населення, а співвідношення між померлими чоловіками і жінками цієї вікової групи знижувався до 2: 1.

Доля хворих на ІХС, що складають істотну частину контингенту, що спостерігається лікарями, багато в чому залежить від адекватності проведеного амбулаторного лікування, від якості та своєчасності діагностики тих клінічних форм хвороби, які вимагають надання хворому невідкладної допомоги або термінової госпіталізації.

За статистикою в Європі ІХС та мозковий інсульт визначають 90% від усіх захворювань серцево-судинної системи, що характеризує ІХС як одне з найбільш часто зустрічаються захворювань.

Класифікація

Використовується класифікація ІХС з клінічних форм, кожна з яких має самостійне значення зважаючи на особливості клінічних проявів, прогнозу і елементів терапевтичної тактики.

1. Раптова коронарна смерть (первинна зупинка серця).

- Раптова коронарна смерть з успішною реанімацією

- Раптова коронарна смерть (летальний результат)

2. Стенокардія

- Стабільна стенокардія напруги (із зазначенням функціонального класу).

- Коронарний синдром Х

- Вазоспастична стенокардія

- Нестабільна стенокардія

§ прогресуюча стенокардія

§ вперше виникла стенокардія

§ рання постінфарктна стенокардія

3. Інфаркт міокарда

4. Кардіосклероз

5. Безбольовая форма ІХС

Неприпустимо формулювати діагноз ІХС без розшифровки форми, оскільки в такому загальному вигляді він не дає реальної інформації про характер захворювання. В правильно сформульованому діагнозі конкретна клінічна форма захворювання слід за діагнозом ІХС через двокрапку, наприклад: «ІХС: вперше виникла стенокардія напр я вання»; при цьому клінічна форма вказується в позначенні, передбаченому класифікацією даної форми.

Також на сьогоднішній день існує більше сучасна класифікація. Це - класифікація ІХС ВООЗ.

1. Раптова коронарна смерть (первинна зупинка серця)

- Раптова коронарна смерть з успішною реанімацією

- Раптова коронарна смерть (летальний результат)

2. Стенокардія

- Стенокардія напруги

§ Вперше виникла стенокардія напруги

§ Стабільна стенокардія напруги із зазначенням функціонального класу

- Нестабільна стенокардія (в даний час класифікується за Браунвальду)

- Вазоспастична стенокардія

3. Інфаркт міокарда

4. Постінфарктнийкардіосклероз

5. Порушення серцевого ритму

6. Серцева недостатність

В даний час для визначення ступеня тяжкості нестабільної стенокардії використовують класифікацію Браунвальда, розроблену в кінці 80 років.

Фактори ризику розвитку ІХС

Фактори ризику ішемічної хвороби серця - це обставини, наявність яких призводить до розвитку ІХС. Ці чинники багато в чому схожі з факторами ризику атеросклерозу, оскільки основною ланкою патогенезу ішемічної хвороби серця є атеросклероз коронарних артерій.

Для класифікації безлічі факторів ризику, пов'язаних з серцево-судинними захворюваннями, в епідеміологічних дослідженнях пропонуються різні моделі. Показники ризику можна класифікувати в такий спосіб.

Біологічні детермінанти або фактори:

- похилий вік;

- чоловіча стать;

- генетичні фактори, що сприяють виникненню дисліпідемії, гіпертензії, толерантності до глюкози, цукровий діабет і ожиріння.

Анатомічні, фізіологічні та метаболічні (біохімічні) особливості:

- дисліпідемія;

- артеріальна гіпертензія;

- ожиріння і характер розподілу жиру в організмі;

- цукровий діабет.

Поведінкові (біхевіоральние) фактори, які можуть призвести до загострення ІХС:

- харчові звички;

- куріння;

- недостатня рухова активність, або фізичні навантаження перевищують адаптаційні можливості організму;

- споживання алкоголю;

- поведінка, що сприяє виникненню захворювань коронарних артерій.

Імовірність розвитку коронарної хвороби серця та інших серцево-судинних захворювань збільшується при збільшенні числа і «потужності» цих факторів ризику.

Для лікаря, який визначає характер і обсяг профілактичних та терапевтичних втручань, важливі як розпізнавання факторів ризику на індивідуальному рівні, так і порівняльна оцінка їх значимості. В першу чергу, необхідно виявлення Атер про генну дислипопротеинемии хоча б на рівні виявлення гіперхолестеринемії (відхилення концентрації холестерину в крові в бік збільшення в порівнянні з нормою). Доведено, що при вмісті холестерину в сироватці крові від 5.0-5,2 ммоль / л ризик смерті від ІХС порівняно невеликий. Число випадків смерті від ІХС протягом найближчого року зростає від 5 випадків на 1000 чоловіків при рівні холестерину в крові 5,2 ммоль / л до 9 випадків при рівні холестерину в крові 6,2-6,5 ммоль / л і до 17 випадків на 1000 населення при рівні холестерину в крові 7,8 ммоль / л. Зазначена закономірність характерна для всіх людей у ​​віці 20 років і старше. Думка про підвищення межі допустимого рівня холестерину в крові у дорослих зі збільшенням віку як нормальному явище виявилося неспроможним.

Гіперхолестеринемія відноситься до визначних об'єктів патогенезу атеросклерозу будь-яких артерій; питання про причини переважного формування атеросклеротичних бляшок в артеріях того чи іншого органу (мозку, серця, кінцівок) або в аорті вивчений недостатньо. Однією з можливих передумов освіти стенозуючих атеросклеротичних бляшок у вінцевих артеріях може бути наявність м'язово-еластичної гіперплазії їх інтими (товщина її може перевищувати товщину медії в 2-5 разів). Гіперплазію інтими вінцевих артерій, яка спостерігається вже в дитячому віці, можна віднести до числа факторів спадкової схильності до ішемічної хвороби серця.

патогенез

Відповідно до сучасних уявлень, ішемічна хвороба серця - це патологія, в основі якої лежить ураження міокарда, обумовлене недостатнім його кровопостачанням. Порушення балансу між реальним кровопостачанням міокарда і потребами його в кровопостачанні може статися через наступний обставин:

1. Причини всередині судини:

- атеросклеротическое звуження просвіту вінцевих артерій;

- тромбоз і тромбоемболія вінцевих артерій;

- спазм вінцевих артерій.

2. Причини поза судини:

- тахікардія;

- гіпертрофія міокарда;

- артеріальна гіпертензія.

Поняття ІХС є груповим. Воно об'єднує як гострі, так і хронічні стани, в тому числі розглядаються як самостійні нозологічні форми, в основі яких лежить ішемія і викликані нею зміни міокарда (некроз, дистрофія, склероз); але лише в тих випадках, коли ішемія обумовлена ​​звуженням просвіту вінцевих артерій, пов'язаних з атеросклерозом, або причина невідповідності коронарного кровотоку метаболічним потребам міокарда не відома.

Формування атеросклеротичної бляшки відбувається в кілька етапів. Спочатку просвіт судини істотно не змінюється. У міру накопичення ліпідів в бляшці виникають розриви її фіброзного покриву, що супроводжується відкладенням тромбоцитарних агрегатів, що сприяють локальному відкладенню фібрину. Зона розташування пристінкового тромбу покривається новоствореним ендотелієм і виступає в просвіт судини, звужуючи його. Поряд з ліпідофібрознимі бляшками, утворюються майже виключно фіброзні стенозуючих бляшки, що піддаються кальцинозу.

У міру розвитку і збільшення кожної бляшки, зростання числа бляшок підвищується і ступінь стенозування просвіту вінцевих артерій, багато в чому (хоча і необов'язково) визначає тяжкість клінічних проявів і перебіг ІХС. Звуження просвіту артерії до 50% часто протікає безсимптомно. Зазвичай чіткі клінічних прояви захворювання виникають при звуженні просвіту до 70% і більше. Чим проксимальніше розташований стеноз, тим більша маса міокарда піддається ішемії відповідно до зони кровопостачання. Найбільш важкі прояви ішемії міокарда спостерігаються при стенозі основного стовбура або гирла лівої вінцевої артерії.

У походження ішемії міокарда часто можуть грати роль різке підвищення його потреби в кисні, коронарний ангіоспазм або тромбоз. Передумови до тромбозу у зв'язку з пошкодженням ендотелію судини можуть виникнути вже на ранніх стадіях розвитку атеросклеротичної бляшки, тим більше що в патогенезі ІХС, і особливо її загостренні, істотну роль відіграють процеси порушення гемостазу, перш за все активація тромбоцитів, причини якої встановлені не повністю. Тромбоцитарний мікротромбози і мікроемболіі можуть погіршити порушення кровотоку в стенозірованних посудині.

Значне атеросклеротичнеураження артерій не завжди перешкоджає їх спазму. Вивчення серійних поперечних зрізів уражених вінцевих артерій показало, що лише в 20% випадків атеросклеротична бляшка викликає концентричне звуження артерії, що перешкоджає функціональних змін її просвіту. У 80% випадків виявляється ексцентричне розташування бляшки, при якому зберігається здатність судини і до розширення, і до спазму.

1.3.2 Коротка синдромально-симптоматична характеристика відповідної патології

Для обгрунтування діагнозу ІХС необхідно доказово встановити її клінічну форму (з числа представлених в класифікації) за загальноприйнятими критеріями діагностики цього захворювання.У більшості випадків ключове значення для постановки діагнозу має розпізнавання стенокардії або інфаркту міокарда - найчастіших і найбільш типових проявів ішемічної хвороби серця; інші клінічні форми хвороби зустрічаються в повсякденній лікарській практиці рідше і їх діагностика більш важка.

Раптова коронарна смерть (первинна зупинка серця) імовірно пов'язана з електричною нестабільністю міокарда. До самостійної формі ІХС раптову смерть відносять в тому випадку, якщо немає підстав для постановки діагнозу іншої форми ІХС або іншої хвороби: наприклад, смерть, що настала в ранній фазі інфаркту міокарда, не включається в цей клас і повинна розглядатися як смерть від інфаркту міокарда. Якщо реанімаційні заходи не проводилися або були безуспішними, то первинна зупинка серця класифікується як раптова коронарна смерть. Остання визначається як смерть, що настала в присутності свідків миттєво або в межах 6 годин від початку серцевого нападу.

Стенокардія як форма прояву ІХС об'єднує стенокардію напруження, підрозділяється на:

- вперше виникла

- стабільну

- прогресуючу

- спонтанну стенокардію (т. Н. Стенокардію спокою), варіантом якої є стенокардія Принцметала.

Стенокардія напруги характеризується минущими нападами загрудинної болю, спричиненої фізичним або емоційним навантаженням або іншими чинниками, що ведуть до підвищення метаболічних потреб міокарда (підвищення артеріального тиску, тахікардія). У типових випадках стенокардії напруги з'явилася під час фізичного або емоційного навантаження загрудинний біль (тяжкість, печіння, дискомфорт) зазвичай іррадіює в ліву руку, лопатку. Досить рідко локалізація і іррадіація болів бувають атиповими. Напад стенокардії триває від 1 до 10 хв, іноді до 30 хв, але не більше. Біль, як правило, швидко купірується після припинення навантаження або через 2-4 хв після сублінгвального прийому (під язик) нітрогліцерину.

Вперше виникла стенокардія напруги різноманітна по проявах і прогнозу тому не може бути з упевненістю віднесена до розряду стенокардії з певним плином без результатів спостереження за хворим в динаміці. Діагноз встановлюється в період до 3 місяців з дня виникнення у хворого першого больового нападу. За цей час визначається протягом стенокардії: її сходження нанівець, перехід в стабільну або прогресуючу.

Діагноз стабільної стенокардії напруги встановлюють у випадках стійкого за течією прояви хвороби у вигляді закономірного виникнення больових нападів (або змін ЕКГ, що передують нападу) на навантаження певного рівня за період не менше 3 місяці. Тяжкість стабільної стенокардії напруги характеризує граничний рівень переноситься хворим фізичного навантаження, за яким визначають функціональний клас її тяжкості, обов'язково вказується в формулируемом діагнозі.

Прогресуюча стенокардія напруги характеризується відносно швидким наростанням частоти і тяжкості больових нападів при зниженні толерантності до фізичного навантаження. Напади виникають в спокої або при меншій, ніж раніше, навантаженні, важче знімається нітрогліцерином (нерідко потрібне підвищення його разової дози), іноді купуються тільки введенням наркотичних анальгетиків.

Спонтанна стенокардія відрізняється від стенокардії напруги тим, що больові напади виникають без видимого зв'язку з факторами, що ведуть до підвищення метаболічних потреб міокарда. Напади можуть розвиватися в спокої без очевидної провокації, часто вночі або в ранні години, іноді мають циклічний характер. За локалізацією, іррадіації і тривалості, ефективності нітрогліцерину напади спонтанної стенокардії мало відрізняються від нападів стенокардії напруги.

Інфаркт міокарда

Такий діагноз встановлюють при наявності клінічних і (або) лабораторних (зміна активності ферментів) і електрокардіографічних даних, що свідчать про виникнення вогнища некрозу в міокарді, великого чи малого. Якщо в разі виникнення інфаркту хворий не буде в максимально короткі терміни госпіталізований в ВРІТ, можливий розвиток важких ускладнень, і в велика ймовірність летального результату.

Великовогнищевий (трансмуральний) інфаркт міокарда обгрунтовується патогномонічними змінами ЕКГ або специфічним підвищенням активності ферментів в сироватці крові (певних фракцій креатинфосфокінази, лактатдегідрогенази тощо.) Навіть при нетипової клінічній картині.

Перераховані ферменти - це ферменти окисно-відновних реакцій. У нормальних умовах вони виявляються тільки всередині клітини. Якщо клітина руйнується (наприклад, при некрозі), то ці ферменти вивільняються і визначаються лабораторно. Збільшення концентрацій цих ферментів в крові при інфаркті міокарда отримало назву резорбційно-некротичного синдрому.

Діагноз дрібновогнищевий інфаркту міокарда ставиться при розвиваються в динаміці зміни сегмента ST або зубця Т без патологічних змін комплексу QRS, але при наявності типових змін активності ферментів.

Вказівка ​​на постінфарктний кардіосклероз як ускладнення ІХС вносять в діагноз не раніше ніж через 2 місяці з дня виникнення інфаркту міокарда. Діагноз постінфарктного кардіосклерозу як самостійної клінічної форми ІХС встановлюють в тому випадку, якщо стенокардія та інші передбачені класифікацією форми ІХС у хворого відсутні, але є клінічні і електрокардіографічні ознаки вогнищевого склерозу міокарда (стійкі порушення ритму, провідності, хронічна серцева недостатність, ознаки рубцевих змін міокарда на ЕКГ). Якщо у віддаленому періоді обстеження хворого електрокардіографічні ознаки перенесеного інфаркту відсутні, то діагноз може бути обгрунтований даними медичної документації, що відноситься до періоду гострого інфаркту міокарда. У діагнозі вказується на наявність хронічної аневризми серця, внутрішніх розривів міокарда, дисфункції папілярних м'язів серця, внутрішньосерцевої тромбозу, визначається характер порушень провідності і серцевого ритму, форма і стадія серцевої недостатності.

Аритмія серця або ознаки лівошлуночкової серцевої недостатності (у вигляді нападів задишки, серцевої астми, набряку легкого) виникають як еквіваленти нападів стенокардії напруги або спонтанної стенокардії. Діагностика цих форм важка і остаточно формується на підставі сукупності результатів електрокардіографічного дослідження в пробах з навантаженням або при моніторному спостереженні і даних селективної коронарографії.

Клінічні симптоми

Найбільш характерними скаргами при ішемічній хворобі серця є:

- загрудинний біль, пов'язаний з фізичним навантаженням або стресовими ситуаціями

- задишка

- перебої в роботі серця, відчуття порушення ритму, слабкість,

- ознаки серцевої недостатності, наприклад як набряки, що починаються з нижніх кінцівок, вимушене положення сидячи.

З даних анамнезу велике значення мають тривалість і характер болів, задишки або аритмії, зв'язок їх з фізичним навантаженням, обсяг фізичного навантаження, який пацієнт може витримати без виникнення нападу, ефективність різних лікарських засобів при виникненні нападу (зокрема, ефективність нітрогліцерину). Важливо з'ясувати наявність факторів ризику.

При фізикальному дослідженні можливе виявлення ознак серцевої недостатності (вологі хрипи і крепітація в нижніх відділах легких, «серцеві» набряки, гепатомегалія - ​​збільшення печінки). Об'єктивних симптомів, характерних саме для ішемічної хвороби серця, які потребують лабораторного або інструментального обстеження, немає. Будь-яка підозра на ішемічну хворобу серця вимагає виконання електрокардіографії.

1.3.3 Тактика і стратегія фармакотерапії відповідної патології (обгрунтування актуальності показань до застосування даного препарату і всієї групи, індивідуалізація доз, взаємодія з препаратами інших груп)

Лікування ішемічної хвороби серця, перш за все, залежить від клінічної форми. Наприклад, хоча при стенокардії та інфаркті міокарда використовуються деякі загальні принципи лікування, тим не менш, тактика лікування, підбір режиму активності і конкретних лікарських препаратів може кардинально відрізнятися. Однак можна виділити деякі загальні напрямки, важливі для всіх форм ІХС.

Обмеження фізичного навантаження

При фізичному навантаженні зростає навантаження на міокард, а внаслідок цього - потреба міокарда в кисні і поживних речовинах. При порушенні кровопостачання міокарда ця потреба виявляється незадоволеною, що фактично призводить до проявів ІХС. Тому найважливішим компонентом лікування будь-якої форми ІХС є обмеження фізичного навантаження і поступове нарощування її при реабілітації.

дієта

При ІХС з метою зниження навантаження на міокард в дієті обмежують прийом води і хлориду натрію (кухонної солі). Крім того, з огляду на важливість атеросклерозу в патогенезі ІХС, велика увага приділяється обмеженню продуктів, що сприяють прогресуванню атеросклерозу. Важливим компонентом лікування ІХС є боротьба з ожирінням як фактором ризику.

Слід обмежити, або по можливості відмовитися, від наступних груп продуктів:

- Тваринні жири (сало, вершкове масло, жирні сорти м'яса)

- Смажена і копчена їжа.

- Продукти містять велику кількість солі (солона капуста, солона риба і т.п)

- Обмежити прийом висококалорійної їжі, особливо швидко всмоктуються вуглеводів (шоколад, цукерки, торти, здобне тісто).

Для корекції маси тіла особливо важливо, стежити за співвідношенням енергії приходить зі з'їденої їжею, і витратою енергії в результаті діяльності організму. Для стабільного зниження ваги, дефіцит повинен становити не менше 300 кілокалорій щодня. В середньому людина не зайнятий фізичною роботою на добу витрачає 2000-2500 кілокалорій.

Фармакотерапія при ІХС

Існує цілий ряд груп препаратів, які можуть бути показані до застосування при тій або іншій формі ІХС. У США існує формула лікування ІХС: «ABC». Вона має на увазі застосування тріади препаратів, а саме антиагрегантів, в-блокаторів та гіпохолестеринемічну препаратів.

Також, при наявності супутні гіпертонічній хворобі, необхідно забезпечити досягнення цільових рівнів артеріального тиску.

Антиагреганти (A)

Антиагреганти перешкоджають агрегації тромбоцитів і еритроцитів, зменшують їх здатність до склеювання і прилипання до ендотелію судин. Антиагреганти полегшують деформування еритроцитів при проходженні через капіляри, покращують плинність крові.

· Аспірин - приймається 1 раз на добу в дозі 100 мг, при підозрі на розвиток інфаркту міокарда разова доза може досягати 500 мг.

· Клопідогрел - приймається 1 раз на добу по 1 таблетці 75 мг. Обов'язковий прийом протягом 9 місяців після виконання ендоваскулярних втручань і АКШ.

в-адреноблокатори (B)

За рахунок дії на в-аренорецептори адреноблокатори знижують частоту серцевих скорочень і, як наслідок, споживання міокардом кисню. Незалежні рандомізовані дослідження підтверджують збільшення тривалості життя при прийомі в-блокаторів та зниження частоти серцево-судинних подій, в тому числі і повторних. В даний час недоцільно використовувати препарат атенолол, так як за даними рандомізованих досліджень він не покращує прогноз. в-адреноблокатори протипоказані при супутньої легеневої патології, бронхіальній астмі, ХОЗЛ. Нижче наведені найбільш популярні в-адреноблокатори з доведеними властивостями поліпшення прогнозу при ІХС.

- метопролол (Беталок ЗОК, Беталок, Егілок, Метокард, ВАЗОКАРДИНУ);

- бісопролол (Конкор, Коронал, Бісогамма, Біпрол);

- карведилол (Ділатренд, Таллітону, Коріол).

Статини і фібрати (C)

Холестеринзнижувальної препарати застосовуються з метою зниження швидкості розвитку існуючих атеросклеротичних бляшок і профілактики виникнення нових. Доведено позитивний вплив на тривалість життя, також ці препарати зменшують частоту і тяжкість серцево-судинних подій. Цільовий рівень холестерину у хворих на ішемічну хворобу серця повинен бути нижче, ніж у осіб без ІХС, і дорівнює 4,5 ммоль / л. Цільовий рівень ЛПНЩ у хворих на ІХС - 2,5 ммоль / л.

- ловастатин;

- симвастатин;

- аторвастатин;

- розувастатин (єдиний препарат, достовірно зменшує розмір атеросклеротичної бляшки);

Фібрати. Відносяться до класу препаратів, що підвищують антиатерогенного фракцію ЛПВЩ, при зниженні якої зростає смертність від ІХС. Застосовуються для лікування дисліпідемії IIa, IIb, III, IV, V. Відрізняються від статинів тим, що в основному знижують тригліцериди (ЛПДНЩ) і можуть підвищувати фракцію ЛПВЩ. Статини переважно знижують ЛПНЩ і не оказивют значимого впливу на ЛПДНЩ і ЛПВЩ. Тому для максимально ефективного лікування макросудинних ускладнень потрібно комбінація статинів і фібратів. При застосуванні фенофібрату смертність від ІХС знижується на 25%. З фібратів тільки фенофибрат безпечно комбінується з будь-якими класами статинів (FDA).

Інші класи: омега-3-поліненасичені жирні кислоти (Омакор). При ІХС застосовуються для відновлення фосфоліпідного шару мембрани кардіоміоцитів. Відновлюючи структуру мембрани кардіоміоцитів Омакор відновлює основні (життєві) функції клітин седце - провідність і скоротність, які були порушені в результаті ішемії міокарда.

Існують нітрати для ін'єкційного введення.

Препарати цієї групи представляють собою похідні гліцерину, тригліцеридів, дигліцеридів і моногліцеридів. Механізм дії полягає у впливі нітрогрупи (NO) на скоротливу активність гладких м'язів судин. Нітрати переважно діють на венозну стінку, зменшуючи переднавантаження на міокард (шляхом розширення судин венозного русла і депонування крові). Побічним ефектом нітратів є зниження артеріального тиску і головні болі. Нітрати не рекомендується використовувати при артеріальному тиску нижче 100/60 мм.рт.ст. Крім того в даний час достовірно відомо, що прийом нітратів не покращує прогноз пацієнтів з ІХС, тобто не веде до збільшення виживаності, і в даний час використовуються як препарат для купірування симптомів стенокардії. Внутрішньовенне крапельне введення нітрогліцерину, дозволяє ефективно боротися з явищами стенокардії, переважно на тлі високих цифр артеріального тиску.

Нітрати існують як в ін'єкційної, так і в таблетованій формах.

- нітрогліцерин;

- ізосорбіду мононітрат.

антикоагулянти

Антикоагулянти гальмують появу ниток фібрину, вони перешкоджають утворенню тромбів, сприяють припинення зростання вже виникли тромбів, посилюють вплив на тромби ендогенних ферментів, що руйнують фібрин.

Гепарин (механізм дії обумовлений його здатністю специфічно зв'язуватися з антитромбіном III, що різко підвищує інгібуючу дію останнього по відношенню до тромбину. В результаті кров згортається повільніше).

Гепарин вводиться під шкіру живота або за допомогою инфузомата внутрішньовенно. Інфаркт міокарда є показанням до призначення гепарінопрофілактікі тромбів, гепарин призначається в дозі 12500 МО, вводиться під шкіру живота щодня протягом 5-7 днів. В умовах ВРІТ гепарин вводиться хворому за допомогою инфузомата. Інструментальним критерієм призначення гепарину є наявність депресії сегмента ST на ЕКГ, що свідчить про гострий процес. Даний ознака важливий в плані диференціальної діагностики, наприклад, в тих випадках, коли у хворого є ЕКГ ознаки відбулися у нього раніше інфарктів.

діуретики

Сечогінні засоби покликані зменшити навантаження на міокард шляхом зменшення об'єму циркулюючої крові за рахунок прискореного виведення рідини з організму.

Петльові діуретики знижують реабсорбцію Na +, K +, Cl- в товстій висхідній частині петлі Генле, тим самим зменшуючи реабсорбцію (зворотне всмоктування) води. Мають досить вираженим швидкою дією, як правило застосовуються як препарати екстреної допомоги (для здійснення форсованого діурезу).

Найбільш поширеним препаратом у цій групі є фуросемід (лазикс). Існує в ін'єкційної і таблетованій формах.

Тіазидні сечогінні відносяться до Са2 + зберігаючих діуретиків. Зменшуючи реабсорбцію Na + і Cl- в товстому сегменті висхідної частини петлі Генле і початковому відділі дистального канальця нефрона, тіазидні препарати зменшують реабсорбцію сечі. При систематичному прийомі препаратів цієї групи знижується ризик серцево-судинних ускладнень при наявності супутньої гіпертонічної хвороби.

- гіпотіазид;

- індапамід.

Антагоністи ангіотензин-перетворюючого ферменту

Діючи на ангіотензин-перетворює фермент (АПФ), ця група препаратів блокує утворення ангіотензину II з ангіотензину I, таким чином перешкоджаючи реалізації ефектів ангіотензину II, тобто нівелюючи спазм судин. Таким чином забезпечується підтримка цільових цифр артеріального тиску. Препарати цієї групи мають нефро- і кардіопротектівним ефектом.

- еналаприл;


  • 1. Ацетилсаліцилова кислота (Аспірин). Антитромбоцитарні засоби. Ішемічна хвороба серця, гострий інфаркт міокарда
  • 1.1.2 Місце даного препарату
  • 1.1.3 Відомості про фармакокінетику (всмоктування, транспорт, розподіл, метаболізм, виведення)
  • 1.1.4 Відомості про механізм дії і фармакодинамике
  • 1.1.5 Особливості фармакокінетики і фармакодинаміки в залежності від віку, статі, стану органів, що беруть участь у метаболізмі і виведенні, супутніх захворювань
  • 1.1.6 Фармакокінетика (графік, крива), особливості розподілу в біорідинах, фармакодинаміка (малюнок)
  • 1.1.7 Комбінована терапія (питання несумісності ліків - хімічної, фармакологічної)
  • 1.1.8 Побічна дія лікарського засобу
  • 1.1.9 Форми випуску і дози - середні разові, добові, курсові
  • 1.2 Доказова клінічна фармація: рівень доказів, клас рекомендацій застосування препарату
  • Рівень переконливості доказів А.
  • 1.3 Роль і місце, фармакотерапевтичні особливості даного препарату і всієї групи в лікуванні ІХС, гострого інфаркту міокарда
  • Фактори ризику розвитку ІХС
  • 1.3.2 Коротка синдромально-симптоматична характеристика відповідної патології
  • Обмеження фізичного навантаження
  • Антагоністи ангіотензин-перетворюючого ферменту

  • Скачати 51.55 Kb.